@@kmn-e4u さん、コメントありがとうございます。今後ともご視聴宜しくお願いします。

近位尿細管での話についてです。

コメントありがとうございます。Na+/H+ exchanger reguratory factor-1(NHERF-1)がNaPi-IIaと結合して足場として働いています。PTHによりNHERF-1がリン酸化される（PKA/PKCにより）と足場を失い、膜表面から細胞内に取り込まれ、リソゾームで分解されるようです（日本薬理学会誌）。NHERF-1のリン酸化はPKA/PKCと表現されているので、Gs・Gqの両方が活性化、またはいずれかが活性化、されていると思われますが、どちらのリン酸化によるかは私が調べたところ不明です。

お返事ありがとうございます。 人体の正常構造と機能や他の本には、この共輸送体がエンドサイトーシスによって細胞内に取り込まれることで、リンの再吸収が阻害されると書いてあったのですが、それは先生がおっしゃっている前半の内容の部分を指しているのでしょうか？

@日野源 さん、はい、細胞内のエンドサイトーシスが刺激されることです。

早急に返信していただきありがとうございます。承知しました。 ありがとうございます。

@@ぴーなっつ-m2j さん、コメントありがとうございます。早いと、もっと早いの違いは、心房期外収縮の起こるタイミングが、通常の洞結節からの心房の興奮より、早いことを表しています。通常の正常のタイミングより早い異所性の興奮が、期外収縮と言われております。少し早いタイミングだと、リエンリー回路を回った時に、通常の逆からの興奮と衝突して、消滅することを表しています。もっと期外収縮が早いタイミングだと、逆からの興奮が、不応期を終了していて、期外収縮からの興奮が、伝わる状態になってしまって、興奮し、その前の心筋細胞も不応期は脱していると、図で示してある左回り方向に興奮が伝わります。するとリエンリーが生じると考えられています。文章で説明するのが難しいですが、以上のことを踏まえて、ご視聴してみてください。

コメントありがとうございます。PVCで危険なもので３連発PVCであれば、心拍数は100以上だと思います。心拍数が50～70であれば、3連発PVCより、むしろAIVRと考えて良いと思います。特に、洞調律が遅くなった際に見られたら、AIVRの可能性が大きいと思います。今後ともご視聴よろしくお願いいたします。

@@日野源 さん、コメントありがとうございます。U波については、機序不明ということになっております。

左様でしたか。承知しました。 すみません、ありがとうございます。

@日野源 さん、いつも動画視聴、コメントして頂き、ありがとうございます。今後とも宜しくお願いします。

@@pike7621 さん、コメントありがとうございます。　下肢にストッキングは、静脈の血流を促進させていると、思います。静脈は、弁があって筋肉などの収縮で、戻って行くので、ストッキングでアシストしているイメージだと思います。

@@日野源 さん、コメントありがとうございます。実際の治療を行った小児科医に聞いたら、その場合は、電解質の補正で対応するようです。

@ 分かりました。ご丁寧に対応していただきありがとうございます。

いつもご視聴いただきありがとうございます。１　あくまでも個人的な見解ですが、右脚の不応期より、左脚の不応期が長くなっている方の場合に、左脚ブロック型になるのではないかと推測しています。右側に心臓がある方が存在するのこともありますので。他に何か、いい解釈があれば、ご提案をお願いしたいと思っております。２　私自身、PACか心房細動での心室内変更伝導を見た事しかありません。心電図検定の選択肢になっているのであれば、実際に上室性頻拍でも、生じると考えられます。その原因は、不応期の差で心室内変更伝導が起きうるのだと思います。今後ともご視聴よろしくお願いいたします。

コメントありがとうございます。特に、中隔に側副路がある場合は、難しいですね！心内心電図をやらないと、側副路の断定はできませんので、参考程度で良いと思います。A型、B型の場合は、aVfの極性だけで推測できるので、覚えておくと心電図検定の1級を受験するときには、役立つかと思います。

⁠返信ありがとうございました。励みになります。改めて何度も見させてもらっています。今回2級受験ですが、整理して臨みたいと思います。今後とも他の動画も知識の参考にさせて下さい。何卒宜しくお願いします。

@@08h.25 さん、コメントありがとうございます。確かめたら、音が録音されてませんでした！申し訳ありません。金曜日に、音声ん確かめて、アップしますので、お待ち下さい。

動画の再アップ楽しみに待っています😊

@08h.25 さん、 いつも視聴して下さって、ありがとうございます。今後とも宜しくお願いします。

コメントありがとうございます。心電図上で心房頻拍に見えているところは、何分のところでしょうか？　もしかしたら、山口マリアさんの見た実際の心電図のことでしょうか？私の理解では、心房頻拍ですと、P波の後に追従するnarrow QRSがみられると思います。ただし、PAC　with block があったり、なかったりすると、少しバラバラに見えるよな気がします。心房頻拍と仮定して、ATPやベラパミルを投与すると、異常P波だけが規則正しく見られと思うのですが、、。臨床では論理的にいかないことも多々あるとは思いますが。

@@hamanak4456 ここで一度心電図見てもらえないですか？無理ね？色んな意見で一体何なのか分からないです。心房頻拍に見えるけど不適切な洞性頻脈という可能性も見えるとか、、、。

コメントありがとうございます。房室解離は完全房室ブロックの時の補充調律でも見られますし、心室頻拍の時にも房室解離は見られます。完全房室ブロックでは、心室の興奮（QRS波）が心房の興奮（P波）より少なく、心室頻拍の場合は、心室の興奮が心房の興奮より多いです。

ぼうしつ乖離はそうなってると言うことで病気ではなくて、頻脈があるから乖離になる事もあると言う事ですか？ 二次せいとか書かれてたので。根本の頻脈をちりょうするんですね？心房頻拍と出てるみたいなので

@coconm2326 さん　返信ありがとうございます。　房室解離になるのは、結果ですので、原疾患の完全房室ブロックであれば、ペースメーカーが必要ですし、心室頻拍であれば、抗不整脈薬か電気ショックとかが、治療になります。

心房頻拍であれば、心房の興奮と心室の興奮は解離しないです。心房の興奮と心室の興奮がお互いに独立して生じているのが房室解離と呼びます。代表的なものが完全房室ブロックの補充調律や心室頻拍があります。

@@hamanak4456 そうなんですね。わかりにくく、、、。心房頻拍では隔離しないと言う事ですね。 では、等頻度房室隔離はないですね。上室期外収縮からの心房頻拍はなぜ起こるのか調べていました。

@coconm2326 さん　、混乱させてすみません。　心房頻拍は、心房期外収縮からのリエンリーよりも、心房の異常興奮が原因の事が多いみたいですね！心室頻拍の場合は、心室期外収縮からのリエンリーが原因の事が多いようです。何かあったら、コメントして下さいね。出来るだけ、答えようと思ってます。

@ ありがとうございます。心電図詳しい人にこの心電図見て欲しいんですが、、、。無理ですか？ 5人に見せると5人は心房頻拍とまずは言うのですが、後はバラバラです。 心房頻拍、220の脈が30秒以上続かなかったら放置でいいみたいですよ。心房頻拍の脈拍130とかはないとかあるとか。 180以下はその疑いはないとか。麻酔かけての検査しないと分からないなら治療できないですよね。

@coconm2326 さん、興味深い心電図ですね！　画像見れるなら、見てみたいですね！　ちゃんとコメント出来るかは、わかりませんが、、、。上室性で、現在治まっているなら、心配は無さそうですが、興味深いですね！

コメントありがとうございます。この閾値のアイデアや心房からの興奮が多少、上下するというのは実験で証明されたものではなく、私のアイデアだと思ってください。①健常者は閾値が低いので、心房からの興奮が多少バラバラでも下回ることは通常は無いと思います。あくまでも、心房からの興奮が多少、上下するという発想は2度AVブロックを考えるときに私が独自な考え方ですが、この発想でモビッツ型がすっきりすると思います。②WenckebachⅡ型は、健常者でも起こりうる生理的現象で、減衰伝導特性が起きてしまったということだと思います。③ヒス束の障害が強くなり、閾値が上昇した（興奮を感じなくなった）と考えれば、２：１伝導から３：１伝導、４：１伝導を説明しやすいと思います。

@@hamanak4456 お返事ありがとうございます。Wenckebach型はPQ間隔は伸びるけど、RR間隔は整数倍より短くなる（SAブロック　Wenckebach型も同様）と書籍で見たことがあるのですが、なぜ伸びるのでしょうか。 PQが延長すれば、RRも延長すると思ってしまいます。

@@ホセサントス さん　コメントありがとうございます。PP間隔は一定ですので、RR間隔は伸びると思っています。しかしながら、整数倍より短くなるという表現の意味を理解しきれていない可能性があります。

コメントありがとうございます。低Ca血症のCa流入の仕方とアドレナリンによるCa流入の仕方の違いによると考えられます。低Ca血症の場合は、低Caになると、Caの内向き電流のコンダクタンスは低下します（濃度勾配に従い）が、同時に膜電位Ca電流曲線は分極側に偏位しますので、活動電位プラトー相後半部分では、Ca電流は増加し、活動電位持続時間は延長すると思われます。一方、４２話で述べていますが、アドレナリンによりアデニル酸シクラーゼが活性化、ｃAMPの産生、protein kinase Aの活性化、L型Caチャネルのリン酸化が起きます。その結果、Caの急速な流入が起きて、細胞内Ca濃度の急激なCa濃度の上昇により、KチャネルであるIKSを活性化して活動電位持続時間が短縮します。

@@hamanak4456 同じ活性化でも、アドレナリン刺激では急激にカルシウムが入りカリウムが出ていく。一方で低カルシウム血症ではカルシウムの流入がダラダラと続き、さらに細胞内Ｃａ濃度も低いことからカリウム流出も抑制され、活動電位持続時間が延長するということですね。知識が深まりました。ご教示、ありがとうございました。

@日野源さん　コメントありがとうございます。 β刺激薬は例えば、心筋の受容体に結合し、アデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPを産生し、PKAを活性化、そしてL型Caチャネルを活性化して、Caの流入を促進します。洞結節でも同様のことが起きて、頻拍になります。Na/Ca交換体が働き、Naの流入が増加し、その増加したNaを外に出すために、Na/K交換ポンプが作用して、Kが細胞内に取り込まれます。この作用が高K血症に対して、治療となっているのではないでしょうか。

@ わかりました。 ご回答ありがとうございました。

@@ホセサントス さん、コメントありがとうございます。近日、モービッツ2型とウェンケバッハ型の予後の違いが出るのかを、私なりに解説しますので、ご視聴お願いします。

@@hamanak4456 いつもありがとうございます。勉強させていただきます。

@@まつゆん-j8s さん、コメントありがとうございます。今後ともご視聴宜しくお願いします。

コメントありがとうございます。通常のプルキンエ線維細胞の伝導における細胞間（縦の関係）のギャップ結合の数が多いので、効率よく伝導しますが、プルキンエ線維の細胞と通常の心筋細胞との間（横の関係）のギャップ結合の数は少ないようです。ですので、右室からの興奮が、右側の中隔からプルキンエ線維に効率よく伝導することは理論上少ないと考えています。

​​@@hamanak4456 ありがとうございます。 まず、確認なのですが、縦の関係というのがプルキンエ繊維内(プルキンエ細胞同士)の伝導、横の関係がプルキンエ繊維から心室作業筋への伝導で正しいでしょうか。 プルキンエ繊維と心筋の間がギャップ結合が少ないのは、通常の伝導でも同じ筈で、左脚ブロックの場合には伝導出来ないのは、逆伝導(心筋→プルキンエ繊維)だからでしょうか？ それとも、プルキンエ繊維と心筋細胞の間のギャップ結合は少ないので、心筋細胞同士での伝導の方が効率がよく伝導される。そのため、実際の伝導は後者だと考えられるということでしょうか？

@@hmasao1963 さん、コメントありがとうございます。今後ともご視聴宜しくお願いします。

コメントありがとうございます。心電図は体表に電極を付けますので、心臓の外膜側は体表面に内膜側より、近い位置にあります。逆に、心臓の内膜側は、外膜側より体表面から見たら、遠くに位置します。なので、体表面からみたら、心臓の内側は遠い位置なので、外側と表現しています。ですので、電極より遠い（外側）、電極に近い（内側）ということです。如何でしょうか？今後ともお気軽にお問い合わせください。

コメントありがとうございます。wide QRSになる原因は、正常な刺激伝導系（特にプルキンエ線維）を通らない場合です。wide QRSに関しては第７話をご覧ください。左脚後枝の障害であれば、完全にブロックされていないので、プルキンエ線維を通して、左室の心室筋の内膜側から興奮していきます（いわゆる正規ルートを通ります）。ですので、心房の興奮から心室の興奮が遅れることになります（PR感覚延長）が、QRSはnarrowとなります。しかしながら、３枝ブロックでは右脚ブロックがありますので、そのために、全体としては、wide QRS （右脚ブロック型）になっていますが。長くなりましたが、まとめますと、房室結節・ヒス束までは正常に伝わりますが、そのあと、心室つ伝わることが出来るのは、左脚後枝のみですので、PR間隔が延長します。左脚後枝からの興奮が遅れて右室も興奮させますので、右脚ブロックの波形のV1でM字型になっています。いかがでしょうか。

@@hamanak4456 ありがとうございます。 プルキンエを通るタイミングでQRSが形成されると考えると 3枝ブロックで左脚後枝の伝導障害がある＝ 心房から心室に伝わる時間が遅いからプルキンエに電気が来るまで時間がかかるためPQ延長となる。 しかし、心電図上では上記の内容でPQ延長が起きているのか、房室結節の障害でPQ延長が起きているのか判断できないという解釈で良いですか。

@@ホセサントス さん　その解釈で良いと思います。

コメントありがとうございます。通常の再分極（３相）に加えて、早期にも部分的に再分極がみられる特徴があると考えた方が良いと思います。WPW症候群は早期脱分極症候群ですが、通常の０相の急峻な立ち上がりに加えて、早期にケント束からの脱分極がみられることから、命名されてることと対比して理解しては如何でしょうか？

@@hamanak4456 理解できました。いつもありがとうございます。

コメントありがとうございます。心筋梗塞後の陰性T波がかなり時間がたって、陽性T波にもどる機序は分かりません。狭心症の高K状態に関しては、第５６話（IKATPチャネル）で説明しておりますので、そちらをご視聴ください。

​@@hamanak4456　ありがとうございます。

@moncchannn.comeback さん、コメントありがとうございます。心筋の壊死後に、心筋細胞の再編成が起きて、内膜側と外膜側の細胞の性質が同じになることで、陰性T波になるとされています。エピソード4か5に載せてある心肥大の時の心筋細胞の再編成と同様の機序です。

貴重なコメントありがとうございます。EPSの黒本は読んだことありませんが、EPSは実際に起こっている電気をとらえているので、正しい説明だと思います。PACの場合しか考えていなかったですが、心室からのPVCも可能性としてはありますね！また、AVNRTはslow-fastの場合が多くて、fast-slowが少ないことから、PVCによって誘発されるAVNRTは臨床上は少ないのでしょうね！私も大変勉強になりました！今後ともよろしくお願いいたします。

@@ぴーなっつ-m2j さん、コメントありがとうございます。看護師国家試験から、医師国家試験対策まで、対応出来るようにな内容にしていますので、看護師国家試験を受験される方は、全体を掴んで、必要な部分だけを吸収されると良いと思います。今後ともよろしくお願いします。

@@hamanak4456返信ありがとうございます！私は看護師としての勉強というより自己満でやっているので詳しいところまでやって頂き助かってます‼️

コメントありがとうございます。Naチャネルは一旦ー９０mVに下がって暫くして開くことが出来るようになります(易利用率が1.0)。-40mV付近では、易利用率は0.5で効率が良くなく、一方、　Caチャネルは-40ｍV付近で易利用率が1.0になりますので、そのあたりの電位が持続するとCaチャネルは開くことができると思います。

​@@hamanak4456 ありがとうございます。 Naチャネルが再活性化するには、-90mVに1度至る必要があるので、-40mVに下がった段階では再活性化することはできず、開くこともない。 一方でCaチャネルは、-40mV程度に至れば再活性化することが出来るので、その付近の電位にある程度の時間いれば開いて、再び脱分極方向へ向かう(EAD)ことがある。 こういう理解でよかったでしょうか？

@@鈴木蘭-f9f さんは、ねこちゃんさんと同じ人ですか？　さておき、そのように考えて良いと思います。

​​@@hamanak4456 すみません、最初のコメントをした際にアカウントがサブ(趣味用)のものになっていることに気が付きませんでした。 申し訳ありませんでした。 同一人物のアカウントです。

​@@hamanak4456ちなみに、Caチャネル開口後に、Naチャネルも開いていますが、-90mVに下がらなくても、長い時間が経てば開口するようになるということですか？

コメントありがとうございます。今後も分かりやすくをモットーに作成していきますので、ご視聴よろしくお願いします。

期外収縮の場合、通常の興奮より早いタイミングでくるので、三角形の左側に早く興奮が伝わるので、右側の通路で、消滅する箇所が伝導遅延部位に近くなります。また、通常、心筋の興奮は両側に伝わることが出来ますが、興奮した後の細胞が不応期に入るため、興奮していない次の細胞に興奮が伝えられます。リエントリーになる場合は、三角形の右側の通路の下から興奮がきて、遅延部位で不応期脱していると、そこは興奮が伝わることが出来るので、下から上に興奮が伝わることになります。　言葉で説明するのが難しいですが、これを踏まえて、動画を見てみてください。

​​@@hamanak4456 ご返信ありがとうございます。 通常よりも早くに興奮が伝わったとしても、右の経路に入るのも左の経路に入るのも経路上は同時なので、左右差は出ないのではないでしょうか？　左だけ早く伝導が入り、その後右の経路に入るわけではないですよね？ また、動画のご説明のように、遅延部位が仮に不応期を脱しているのだとすれば、遅延部位よりも先に興奮が伝わっているはずで、そこで左からの興奮と衝突して、消滅するのではないでしょうか？

ご指摘ありがとうございます。図の表現が間違っていましたが、期外収縮が三角形の左側付近で起きたと仮定すると、すべての説明がつくと思います。

​​​​​​@@hamanak4456 ありがとうございます。 期外収縮が左よりであれば、"やや早いパターン"は説明がつきます。 しかし、"早いパターン"は右側の伝導が遅延部位でブロック(遅延部位より先に進まない)されています。 これはどのように説明すれば良いのでしょうか？ 期外収縮が到達したときには、右回り経路が不応期をまだ脱していないためにブロックが起こり、左回りの興奮が下から登ってきた時には不応期は脱しているということでしょうか？　(一方向ブロック) それとも早かったことで、完全に回復する前(相対不応期など)に来たために、減衰伝導が強まり、結果的に減衰が強まって消失したということでしょうか

コメントありがとうございます。期外収縮が左側近くにに起こったとして、左から反時計回りの回路の興奮が遅延部位に伝わったときに、時計回り興奮が、遅延部位で遅延して、不応期を脱していたタイミングになっていたら、反時計回りの興奮がそのまま、つたわって、反時計回りのリエントリーが成立すると思います。

@@ああ-e1y9q さん、コメントありがとうございます。基礎的なテキストは、図書館で借りたものが多かったので、残念ながら、具体的には覚えておりません。自分の中で理解した範囲で、表現しております。

コメントありがとうございます。１黒のアースは体の中で発生している電流をアースして、心電図の波形を邪魔しないようにしています。モニター心電図でも３枚の電極を貼るのは、一枚はアースになっていると思われます。２　臨床検査技師ではないので、不関電極は仮定されている概念のようなので詳しくは分かりません。右足・右手・左手の電極からの電流は単独で電流をモニターしていますので、I/II/III誘導のように二極間の電流のように、波形が大きくならないので、実測値の１．５倍に増幅した波形が表されています。

コメントありがとうございます。APTT（内因系凝固反応）もPT（外因系凝固反応）も生体内では血小板に触れますので、リン脂質（血小板の細胞膜の構成成分）が必要となります。APTTの場合は、内因系凝固反応を見ますので、試験内ではエラグ酸を加えるとXII因子などの活性化が生じるため、用いているようです。同様に、PTの場合はリン脂質と第III因子を用います。

@@hamanak4456 ありがとうございます！！

@@おじさん内科医 さん、ありがとうございます。メチル基が多かったですね！かん違いでした！CH3COOHが酢酸です。今後とも宜しくお願いします。

@@hamanak4456 お返事ありがとうございます。今後も勉強させて頂きます。頑張って下さい。

@@atgpjwmajgtwmdku さん、コメントありがとうございます。急性の右室の梗塞が起きて、やがて右房の負荷が起きると、右房負荷のp波が、見られし、その後、左室不全が起きて、左房負荷も起きれば、左房負荷のp波が見られると思います。心筋梗塞直後には、心房の負荷は少ないと思われますので、p波の変化は少ないと思われます。今後ともご視聴宜しくお願いします。

コメントありがとうございます。WPW症候群A型を想定した房室回帰性頻拍だとケント束が僧帽弁付近にあるので、そちらから房室結節に電流が流れるため、右からのV1誘導では、陽性P波に見えると思います。心室からケント束を逆行する場合は、房室結節（Ca 電流）の伝導が起きた後にケント束（Na電流）が起きますので、発作が起きてないときにみられるΔ波（Na電流の立ち上がりがCa電流の立ち上がりより早いのでみられる）は見られないことになります。

ありがとうございます。δ波が出ない理由は分かりました🎉

ご指摘ありがとうございます。RR間隔の方がPP間隔よりも長くなります。今後ともよろしくお願いいたします

コメントありがとうございます。異常自動能・トリガードアクティビティは実験的に証明されているものなので、QT延長以外は区別はつきにくと思います。

コメントありがとうございます。１）チャネルの場合、易利用率・活性化率のみならず、不応期からの回復時間も関与しますので、各チャネルの活性化するタイミングは複雑だと思われます。２）に関しては分かりません。

コメントありがとうございます。異常自動能・トリガードアクティビティ・リエントリーは実験的に証明されているものであり、心房粗動やWPW症候群のようにリエントリーが原因であることが明らかな不整脈は少ないのが現状だと思います。しかしながら、これらの機序が頻脈性不整脈をイメージするには役立っていると思います。

@@LuckyT-g6s さん、ありがとうm(_ _)m

@@LuckyT-g6sさん、 コメントありがとうございます。後ほどの低K血症の箇所で詳しく述べていますので、そちらをご視聴ください。

@@hamanak4456 有り難うございます。拝聴致します。

コメントありがとうございます。今後ともご視聴宜しくお願いします。

@@LuckyT-g6s さん、いつもコメントありがとうございます。

コメントありがとうございます。ご指摘のとおり肋骨の位置がずれてました。訂正します。ご指摘ありがとうございました。今後ともよろしくお願いいたします。

@@hamanak4456 こちらこそ、今後ともよろしくお願いいたします。 動画、楽しみに拝聴いたしております。