Mrc infiniment

Merci beaucoup pour la présentation

Anthracose est sclérogène ?

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Merci docteur pour nous transmettre ces informations précieuses 😢😢😢😢😢🎉🎉🎉🎉

Oui oui.tres bien compris merci docteur😊🎉

Thank you sir this is first comment to you

m3alem a doctor rak chacha bla mona9acha

RM 23:00 cas clinique RAo 34:35 cas clinique 2

Merci docteur y3tik saha

Merci bcp docteur

Bonjour Professeur Je tiens vraiment à vous remercier pour votre démonstration du cours (Gammapathie Monoclonal) Je tiens à vous dire aussi que je ne suis pas une étudiante mais une patiente atteinte D'MGUS. JE vous prie de m'éclairer plus si c'est possible bien sûr, afin de trouver la bonne prise en charge de ma maladie j'ai 65 ans. Recevez Madame mes sincères respects 🙏

merci beaucoup c'est très interessant

شكون ڨال صوت العصافير ديما مليح 😂😂😂

Merci infiniment pour cette excellente présentation

Ou est ce qu'on peut trouver les diapos

12:45 dgt clinique 20:15 premiere signe de puberté chez le garçon ↗️ de la taille des bourses+coloration foncé à l'age de 11,12 ans Chez la fille l'apparition des bourgeons mamaires a l'age de 9 ans 21:57 formes non classique 26:00 résumé 27:28 confirmation du dgt 29:00 ambiguité sexuelle à la naissance 31:12 PEC 37:20 surveillance

3:40 physiopathologie 9:55 dm,dmv 18:24 ∆p , vo2 24:20 signes cliniques 28:00h 31:00f 33:50f 35:44 d/d 37:00 Etiologies Les cardiopathies congénitales 37:50 photo 40:00 photo 44:15 ❤hoto 45:00 cardiopathiacquises es 48:03 p 49:30 trt Trt symptome 50:27 insff card aigu 51:20 inotopes IV continue Corotrope et levosimendon (syndax)sont les 2 molécules unique qui ont effet a-ve CAD VD périphérique alors↘️postvchaege (bénifique pour le coeur) IEC utiliSé à partir 1mois prsq risque pour le foie 54:43 insff card chrq 1:03:13 trt étiologique 1:03:40 surveillance, 1:04:00 conclusion 1:04:45 résumé trt

8:19 au totale 9:30 examen physique 14:45 examen abd 19:50 examen neurologique et ostéo-articulaire 23:47 abd 27:22 en résumé 29:26 type de purpura 31:00 raisonnenent:FNS

9:30 examen physique

9:30 examen physique

31:30 formulation du problène

Un tres beau cours merci bcp que dieu vs bénisse

Signes de distension thoracique: _horizontalisation des côtes _élargissement des espaces intercostaux _aplatissements des 2coupoules diaphragmatiques _ Des sommet pulmonaire ou des apex qui sont élargie et distendu _Des poumons hyperclaire _Des gros hiles pulmonaires qui peut témoigner une HTAP

25:40 vignette clinique n°2 32:57 vignette clinique n°3 36:45 Nb: hyperdensité spontanée:spontanée CAD vue sans injection du PDC Hématome Lobaire: Lobaire prsq il est dans un lobe (frontal dans ce ca là) alors il est périphérique superficielle pas accès profond (capsule, NGC,...) 53:52 55:19 57:10 vignette clinique n°4 1:01:43 je peut avoir une TVC sans hémorragie méningé et je peut avoire une hémorragie méningé sans TVC 1:07:10 En ca de suspicion de TVC Nb: Oèdeme cortical ou sous cortical non systématisé prsq pas de territoire dans la veine contrairement au artère 1:12:22 remarque sur les complications de AVC ischémique:extension de AVC CAD atteint d'autres artères ,installation hémorragique surajouté 1:15:15 des questions 1:21:20 2^eme partie (pathologie infecteuse,pathologie tumoral ) 1:22:54 vignette clinique n°1 1:25:39 1:28:00 1:30:52 1:32:48 1:34:24 1:35:58 1:37:37 1:38:49 dans l'abcès cérébral rechercher une porte d'entré:sinusite,mastoidite,plaie 1:39:10 1:40:03 vignette cliniquen°2 1:45:00 1:50:43 1:54:00 fin de l'atelier merci

13:47 les complication de LLC 20:00 sdr anémie

19:00 TRT 29:40 SCA st+

البداية 14:00

البداية 3:10

Jamais d'hématurie au cours de néphropathie diabétique _BU pou être positif il faut protéinurie0,3....0,5 g/ _Microalbuminurie c'est une excellent marqueur de néphropathie diabétique et de risque cardiovasculaire _tous les DT 1 font 100% une rétinopathie diabétique qui précède la néphropathie diabétique Les DT2 juste 70% font une rétinopathie diabétique CAD on peut trouver une néphropathie sans rétinopathie

3:25 Vignette clinique : Monsieur MB âgé de 54 ans, diabétique de type2 depuis 15 ans, consulte pour un syndrome oedémateux Nb: _tableau de syndrome néphrétique aigu:oedemes MI d'installation brutale rapide,oligurie,hématurie,protéinurie HTA,insuff rénale _tableau de glomérulonéohrite: insuff rénale qui s'aggrave rapidement,{{(proténurie ,hématurie)obligatoirement}} Prolifération extracapillaire Nb:sdr néphrotique:déf biologique

27:00

29:00 drainage interne ou externe Ou autre nomination Drainage antérograde ou rétrograde 1_Drainage rétrograde se fait en bloc opératoire par les urologues par _ sonde double J (c'est un drainage interne boucle fi la vessie ,boucle fi pyélon) _ou sonde urétérale(c'est un drainage externe sonde fiha partie fi rein ,partie externe dans un sac collecteur) 2_Drainage antérograde se fait par le radiologue scano ou echogidé c'est la néphrostomie percutané CAD c'est un drainage externe

TVP 37:15 embolie pulmonaire

اشرح شويا بعربية traitement

23:30 résumé 35:00 total 47:40 Examen physique

51:15 ondes f: flutter auriculaire à conduction variable 56:30 TLT 01:00:55 émoussement du cul de sac pleural droit 01:01:48 ETT PAPS normal est inf de 25 mmhg PAPS >25 c'est une HTAP 1:04:50 Fonction Ventr Ghe = fraction d'éjection systolique de VG normal est sup de 60 % 1:05:33 examens biologiques 1:11:43 OAP 1:24:48 interprétation de ECG le cas de OAP 1:34:35 trt électrique stimulation multisite et DAI 1:36:45 résumé 1:39:22 trt de insff cardiaque à Fonction systolique préservée HTA est lev cause le plus important de insff cardiaque à Fonction systolique préservée . 1:40:52 qst Nb: l'anémie aggrave l'IC 1:44:30 cas clinique

ATB à diffusion intracellulaire cyclines,fluroquinolones,macrolides Sdr alvéolo-interstielle bilat au nv des 2/3 inf de poumon..pneumopathie varcilleuse ici on évite les AINS et CTC prsq risque de sdr de rey et insff rénale

Purpura vasculaire fébril faut éliminer 2 gd urgences: _Endocardite infectieuse _Purpura fulminans Purpura vasculaire faut éliminer aussi l'intoxication par pesticide+++

22:18 albumine #préalbumine Albumine تعطيك فكرة حول dénutition في الشهر لي تعدى Préalbumine تعطيك فكرة على dénutrition في الاسبوع لي تعدى Transferine diminué est un argument en faveur de dénutrition

Pas de sdr de chauvauchement ou connectivites mixtes pour le sjogren mais on prononce sjogren associé à une lupus par ex Mais par exemple (( PR +sclérodermie)) on peut dire sdr de chauvauchement Les galndes salivaires: 1_les gl salivaires principales,les parotides,les gl sublingual et submandibulaire 2_les gl salivaires accessoires:face interne des joues, voile de palais, Immunofluoresence: _homogène.....lupus+++ Dans la sclérodermie jamais plus de ..mg de CTC prsq les CTC aggrave l'atteinte rénal au cours de sclérodermie ils provoquent la crise rénal qui engage le Pc vital et parfois on a le lupus avec la sclérodermie avec atteinte rénal on est obligé de passer directement vers les immunosupresseurs

17:11 Récaputuler Devant tout hémoptysie il faut éliminer 1_es causes traumatique et iatrogène sont éliminés par l'interrogatoire 2_Les trbls de l'hémostase par bilan biologique Ilfaut éliminer les causes cardio_Vx :embolie pulm,anévrysme pulm,malfrormation artério-veineuse Il faut éliminer Néo brocho-pulmonaire Infection:Tbcose... Il faut éliminer une vascularite Hge alvéolaire: 1_hge alvéolaire non immunologiques:pas en rapport avec Ac 1_1_comme les pathologies cardio_vasculaires (rétricissement mitral,insff ventriculaire gch) 1_2_Les causes medct :AVK 1_3_Les causes infectieuses 2_hge alvéolaire immunologiques: 2_1_Comme Vascularite primitive à ANCA=vascularite des pt Vx 2_2_Vascularite primitive associés aux complexes immuns 2_3_Vascularite secondaire à une connectivite: LES,SAPL,sclérodermie systémique ,myopathies inflammatoires,polyarthrites rumathoides

Dans le Sdr néphrotique normalement ya hypogammaglobulinémie et ya une dyslipidémie Mais contairement dans la néphropathie lupique on trouve une hypergammaglobuinémie et un lipidémie plus ou moins correcte La leucocyturie sans infection urinaire est une caractéristique de la néphropathie lupique

04:20 البداية 04:40 introduction 05:35 rappel 07:30 objectif en urgence 07:00 apprécier les signes de gravité 08:27 orientation dgt 09:00 cas clinique 09:16 quelle est votre CAT 11:48 rechercher des signes de gravité=signes d'alarme 13:12 anamnèse 15:43 description du symptômes _douleur 18:31 cas clinique 24:46 rappel 28:16 douleurs thoraciques 28:55:continue cas clinique 32:00 CAT 38:26....41:00 حصل مشكل تقني في الزووم 45:00 présentation ECG atypiques 50:00 dérivations basales 51:41 dgt 53:50 CAT Le 1ere réflexe devant tout SCA st+ c'est le monitorrage de patient prsq la 1ere cause de mortalité dans qlq minutes ou qlq heurs est d'origine rythmique 59:50 deux méthodes de reperfusion 1:04:58 indications 1:11:51 tableau résumé

12:22 HTA diastolique++++au cours de hyperthyroidie Avant toute hyper-prolactinémie il faut éliminer une hypothyroidie ou une grossesse chez une femme en activité génital Avant traier l'hyper-cholestérolémie par les statines il faut faire une bilan thyroidien d'abord

07:45 début+ Cas clinique1 Tous les trbls endocriniennes soit hypo soit hyper associent _Baisse de la libido _Trbl sommeil _Trbl humeur 17:53 Obésité,HTA,diabète suffissent pour retenir le cushing 23:57 37:35 cas clinique2

#Sdr pyramidale: _trbl moteurs :paraparésie _ROT vifs polycinétiques diffusés _signe de babinski positif #Une hypoesthésie tactile et douloureuse des 2 MI remontant jsq l'ombilic témoigne le niveau sensitif ((c'est pas un sdr mais rentre dans le tableau de Compression médullaire lente)) 7:15 des névralgies intercostales sous-scapulaire gauche témoigne d'une atteinte radiculaire CAD d'un nerf # 7:42 Compression médullaire lente: _c'est urgence dgt et thérapeutique _essentiellement 3 sdr : 1_sdr rachidienne 2_Sdr lésionnel=atteinte radiculaire 3_Sdr sous lésionnel: # 8:08 le niveau lésionnel..ombilic T10 9:04 quel dgt à évoquer en premier lieu? Nb:la moelle s'arrête au Nv L1,L2 Alors ya la moelle cervical,dorsale puis le cône terminal à partir L2 on ne parle plus de compression médullaire mais on parle de compression lombaire radiculaire(prsq ya que des racines et des nerfs) 10:56 Compression médullaire lente 1_sdr rachidienne: témoigne d'une atteinte ostéo-ligamentaires se manifeste par dlr cervical ou dorsal se manifeste parfois par des déformations type scoliose ou cypho-scoliose,parfois un Gubosité _Sdr lésionnel=atteinte radiculaire=atteinte des racines(les racines sont latéraux)=atteinte périphérique (pas central) ce qui donne soit des trbls moteurs:déficit moteur soit trbls sensitifs: hypoesthésie et aboltion des reflexe(les réflexes sont tjr abolis dans le sdr lésionnel) _Sdr sous lésionnel:témoigne d'une compression directe sur la moelle: _#Trbls moteurs: ça dépend la localisation cervical ou dorsal par ex compression directe sur la moelle cervicale donne une tétraparésie Par ex compression directe sur la moelle C5,C6,C7 donne srtt une atteinte des MI Par ex compression directe sur la moelle dorsale et cône terminal donne une atteinte des MI seulement comme paraparésie et paraplégie _# + réflexes tjr vifs dans le cadre de sdr pyramidale 14:25 #sdr lésionnel la masse comprime la moelle latéralement #Sdr sous lésionnel la masse comprime la moelle antérieurement #si la masse est antéro-latéral , elle va comprimer la moelle antéro-latéralement ce qui va donner un Sdr lésionnel et sous lésionnel.+ généralement Les ROT sont vifs prsq l'atteinte médullaire prime sur l'atteinte radiculaire 17:00 quel examens complémentsires à demander de première intension pour confirmer votre Dgt 18:24 IRM Médullaire prsq (IRM>>>scanner en matière des parties molles) + Le scanner à demander si suspicion de lésion osseuse prsq (scanner>>>IRM en matière d'os) La première image à gauche est une coupe sagitale de séquence T2 prsq le LCR est en hyper-signal. La 2ème image à gauche est une séquence T1 avec injection ((Injection prsq les Vx prennent le contraste)) La première image à droite est une coupe axiale:trés intéressante La 2ème image à droite est une coupe coronale 20:36.....24:22 وقت ضائع في مشكل تقني 28:50 lésion intradurale extra-médulllaire C'est une masse Exrta-medullaire prsq la lésion refoule la moelle par contre la lésion intra-médullaire gonfle la moelle 29:25 réponse 30:07 lésion intradurale extra-médulllaire: 2dgt principaux 1-neurinome 2-méningiome Nb: 1_neurinome prend naissace à partir la gaine de shwan,tumeur srtt de localisation cervical latéralisé prsq la racine tkhrj ou émerge latéralement 2_méningiome prend naissace à partir la dure- mère,locaisation srtt dorsale 32:14 Astuce Neurinome commence srtt par sdr lésionnel+++(sdr radiculaires prédominent..symptomes par ex névralgies cervico-brachiale,névralgies intercostales méningiome commence srtt par sdr sous-lésionnel+++(trbl de la marche prédominent) 33:09 quel est votre conduite thérapeutique? c'est urgence dgt et thérapeutique..trt chirugicale"enlever le tumeur" 34:50 quel est le pronostic global de cette affection Pc vitale:consevé prsq tumeur bénin Pc fonctionnel: ça dépend la localisation et ça dépend la durée de compression mais c'est affection trés invalidande grave si pas traité rapidement Dans notre cas le pc fonctionnel est médiocre 36:50 observation 2 Dgt: compression radiculaire lombaire: Le dlr est mécanique calmé par le repos#dlr inflammatoire qui↗️ nocturne Les reflexes sont tjr abolis: S1 achilien,L4 rotulien 40:05 compression radiculaire lombaire de la racine L5 42:20 Nb: Marche sur les talons: Marche sur les pointes de pied=flexion plantaire: 44:34 quel examen complémentaire à prescrire pour confirmer votre dgt? 46:25 quel est votre conduite thérapeutique 50:55 un mois plus tard..... 54:51causes de la compression médulaire lente: #Lésion intradurale extra-médulllaire: 2dgt principaux 1-neurinome 2-méningiome #causes intra-dural intra- médullaire: 2 dgt principaux 1_épendymome 2_astrocytome #55:11causes extra-durales : dgts principales 1_Métastases vertébrales+++ 2_tumeurs primitives osseuses 3_causes infectieuses

6:36 البداية 14:10 hématurie est pratiquement tjr présente dans le sdr néphrétique aigu 15:00 il faut tjr rechercher fi Les complication aigu de insff rénale aigu ou chronique qui sont _hyper K avec signes électriques _OAP _acidose métabolique sévère 16:10 Interrogatoire: _ATCD,HDM..... _Est qu'il ya des signes extra-rénaux:céphalées photosensiblité dlr abd,arthralgies?!,rectorragie 17:40 SNA...urgence dgt et trt Nb: Post infectieuse:soit concomitente soit à intervalle libre 20:40 interrogatoire chez cette patiente 21:05 HDM 21:52 examen physique 22:48 examens biologiques 24:40 ionogramme urinaire est un élément capital pour distinguer le caractère organique de le caractère fonctionnel de insff rénal 27:48 examens radiologiques 28:35 dgt à évoquer? 30:35 GNA post infectieuse 31:38 inversion de rapprt Na+u/K+u c'est pas pathognomonique au sdr néphritique mais se voit dans toute sdr néphrétique aigu Dans le sdr néphrétique aigu il ya une réapsorption tubulaire importante de Na+et H2O sans hyperaldostéronémie secondaire Prsq ya une anomalie de la filtration glomérulaire alors que la fonction tubulaire est conservé mais la surface de filtration glomérulaire diminué on aura une insff rénal alors que les tubules fonctionnent normalement Réab tubulaire Na+ et eau explique HTA,oedème,oligurie et inversion de rapprt Na+u/K+u et srtt pour sdr néphrétique aigu pas de hyperaldostéronémie secondaire,les patient sont en hypervolémie Contrairement au sdr néphrohtique òu il ya une hyperaldostéronisme secondaire. 33:10 C3 bas est en faveur de GNA post infectieuse C3 bas expliqué par :au cours de intervalle libre ya la ↗️production des Ac anti Ag de streptoccoque alors formation de complexes immuns Ag_Ac qui vont activer le système de compléments et les consommé avec ↗️ASLO 34:55 stigmates de l'atteinte streptococcique: les Ac antizymogènes+++++++++ 37:00 agents pathogènes 38:25 GNA post strepto non récidive jamais 39:20 physiopath du SNA qlq soit l'étiologie 42:20 les complexes immuns 43:13 mécanismes des dépots glomérulaires CIC(complexe immuns circulants) Le mode le plus fréquement rencontré. 45:10 mécanismes des symptomes 47:40 PBR en cas de SNA PBR pas systématique chez l'enfant Prsq GNA post strepto est la plus freqt des étiologies et l'évolution est 99% favorable 48:36 indications de PBR chez l'enfant 49:48 précautions de PBR 52:20 glomérulonéphrite post infectieuse:proliféation cellulaire mésangial endocapillaire diffuse et globale avec une réaction inflammatoire exudatif faite essentiellement de PNN+ 54:50 il peut exister une prolifération extra capillaire à côté de la prolifération endocapillaire (( des dépôts extramembraneux))...formation de croissants ... C'est une GNA maligne grave 55:20 immunofluroresence+++++ 56:57 trt 57:53 éléments de surveillance 58:25 evolution 58:50 dgt étiologique 1:01:20 diapo trés important+++++ autres étilogies du SNA++++++ Devant toute SNA li faut poser la question sur la présence ou pas d'un épisode infectieux ,la présence ou pas d'une hypocomplémentémie

On fait des mesures répétées pour diminuer l'effet des bleuses blanches On prend les valeurs les plus basse لاننا كسبنا تحصلنا على ثقة المريض وبالتالي القياسات تكون اصح 15:08 ATCD familiaux: 21:20 ATCD personnels: Prématurité!?:mech HTA par réduction néphronique CAD le bébé naissent avec faible capital de néphrons alors avec l'âge il va s'épuisser _Uropathies malformatifs?! _Prise médicamenteuse?! CTC?! _Maladies endocrinienes:cushing,hyperthyroidie _Infection streptococcique récente :angine ou infection cutané _Infections urinaires à répétition Néphropathie connue _Cardiopathie?! Sdr polyurie-polydypsie 27:58 signes associés 1_Signes liés à HTA elle meme Céphalées,vomissements?! Dlr abd Bourdonnement d'oreille trbl visuelles 2_Signes liés à la cause Céphalées,vomissements Par ex orientent vers HTIC,phéochromocytome Polyurie-polydypsie: diabète,tubulopathie,uropathie, certains maladies héréditaires 35:26 résumé de l'histoire clinique 35:56 Examen clinique 51:05 le press sdr🤔?! 58:25 Quelles étiologies?! 59:43 Examens complémentaires 01:00:37 orientation étiologique 01:01:40 causes de l'HTA en foction de l'âge 01:03:06 Notre patient 01:09:05 Diagnostic retenu 01:12:00 bilan de retentissement 01:12:23 PEC 01:14:53 des questions

البداية 6:06 7:48 vignette1 _Médiastin antérieur :ya 4 pathologies plus fréquentes _Médiastin moyenne:autre diagramme dgt _Médiastin postérieur:c'est l'apanage des tumeurs neurogènes Le bord droit de médiastin est veineux(tronc veineux brachio-cépalique,l'arrivé de la VCS ,bord droit du l' oreillette droite) Le bord gauche de médiastin est artérielle(artère subclavière,boutton aortique,artères pulmonaire et oreillette gch et enfin le segment inférieur de ventricule gch 11:55 def d'une masse ou opacité d'origine médiastinal c'est une masse de tonalité hydrique dont la limite externe est nette par rapport au parenchyme pulmonaire Et la limite interne se confond avec l'opacité de médiastin TLT de face donne le mediastin sup,inf et moy On désignant un Ligne horizontal passant par la crosse de l'aorte +autre ligne horizonatale passant par la bifurcation de traché Mediastin sup: من فوق crosse de aorte الى غاية orifice cervico-thoracique Mediastin moy: بين crosse de aorteو bifurcation de traché Mediastin inf: من تحت bifurcation de traché الى غاية limite sup de diaphragme TLT de profil donne médiastin ant,moy,post Les masses de médiastin post sont trés bien analysé par l'IRM (pas le TDM) 16:13 cliché