CAP 10 (2/2): Control de la excitación y la conducción en el corazón l Fisiología de Guyton

[@santiagomarizcal675]

Hola, gran video, sin embargo, el Sistema Simpático al liberar noradrenalina, tenía entendido que en los nodos SA y AV no tenían canales de sodio activados de voltaje, es esto correcto?

[@drdanielrodriguez]

Como tal Guyton se refiere a los canals funny. Son estos los que la noradrenalina provoca su apertura. Guyton no especifica mucho pero aquí te dejo un proceso corto de como sucede: 1. Activación del receptor beta-1: La noradrenalina se une al receptor beta-1. 2. Aumento del AMPc: Se activa la adenilato ciclasa, que aumenta la concentración de AMPc en el citoplasma. 3. Activación de la PKA: El AMPc activa la proteína quinasa A (PKA). 4. Fosforilación del canal If: La PKA fosforila los canales If. La fosforilación de estos canales aumenta su actividad. 5. Aumento de la corriente If: Como resultado de la fosforilación, la probabilidad de apertura de los canales If aumenta, lo que lleva a un incremento de la corriente If. Esto tiene como resultado una despolarización diastólica más rápida. 6. Aumento de la frecuencia cardíaca: Debido a que la despolarización diastólica es más rápida, el umbral para el próximo potencial de acción se alcanza más rápidamente, lo que aumenta la frecuencia de los potenciales de acción y, por lo tanto, aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo).

[@CarlosMorales-nn2yk]

Muchas gracias por la explicacion

[@drdanielrodriguez]

De nada, gracias por verlo! ;)

[@eudesmanueladarvemunoz64]

Qué explicación tan chévere, muchas gracias, no dejes de hacer videos

[@drdanielrodriguez]

Gracias! No, mientras pueda, lo seguiré haciendo 😎@@eudesmanueladarvemunoz64

[@NicoleBrigithPangalimaJu-sh3me]

🎯 Key Takeaways for quick navigation: 00:01 Comienza la segunda parte del capítulo 10, donde se aborda el control de la excitación y la conducción en el corazón. 02:58 El nódulo sinusal es el marcapaso normal del corazón debido a su velocidad y capacidad de generar ritmicidad cardíaca. 06:30 En situaciones patológicas, como bloqueo de las vías internodulares, otros sectores pueden actuar como marcapasos, como el nódulo auriculoventricular (nodo AV). 08:49 Tras el bloqueo súbito del nodo AV, se puede generar un nuevo marcapasos en las fibras de Purkinje, con una brecha de 5 a 20 segundos, lo que puede causar desmayos. 10:22 El sistema de Purkinje permite la contracción sincrónica rápida de las fibras ventriculares, pero trastornos cardíacos pueden disminuir su eficacia y causar disminución del bombeo. 14:45 El sistema nervioso simpático afecta al ventrículo, mientras que el parasimpático (vagal) influye en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular. 16:54 La estimulación parasimpática (vagal) disminuye la frecuencia cardíaca y la excitabilidad de los nódulos, y una estimulación intensa puede bloquear la transmisión de impulsos, generando una pausa de 5 a 20 segundos en el latido cardíaco. [18:57] El bloqueo de la transmisión en las fibras de Purkinje puede generar marcapasos nuevos con una frecuencia cardíaca más baja (escape ventricular). [19:24] Los marcapasos generados en las fibras de Purkinje tienen una frecuencia más baja que el nódulo AV, alrededor de 30-50 latidos por minuto. [20:04] La acetilcolina inhibe los nodos SA y AV a través de la hiperpolarización de membrana, retrasando la frecuencia cardíaca. [27:12] La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca, la velocidad de conducción y la fuerza de contracción del corazón. [29:56] La noradrenalina, a través de receptores Beta adrenérgicos, apertura canales de sodio y calcio en el nodo SA, acelerando el ritmo cardíaco. [31:15] La estimulación simpática también afecta el nodo AV, acelerando la conducción y disminuyendo el tiempo de conducción. Made with HARPA AI