【活動電位と心電図】③低カリウム血症の心電図を活動電位から考え演習する

[@堀内暁弘]

神経障害性疼痛の温度感受性阻害薬が、出来るのを、楽しみに、してます❤😂🎉。

[@taaaak602]

教えて頂きありがとうございます。 1回ではなかなか全部は覚えられませんが、数回見て勉強させていただきます。

[@matsunekoGoGo]

いつも動画勉強になっています。ありがとうございました！

[@栗山-i1b]

基礎を理解していれば、内容が入ってくる様になりました！わかりやすくすぎてびっくりしました。 ありがとうございます。カリウムおもしろいと思えました！！

[@ecg_meister]

ありがとうございます！！

[@星菜東]

いま学校が課題が出ていてぜひ教えていただきたいのですがいいでしょうか。❓

[@もしも-o3k]

次も楽しみです(^^)

[@ecg_meister]

ありがとうござます！！

[@谷口耕大]

失礼します。大変勉強になっております。4相のIK1チャネルと3相のIK1チャネルは同じものでしょうか？4相ではカリウムの排出を促進しており、3相ではnaがブロックしていると思います。それぞれ別のベクトルで動いている理由は何かありますでしょうか。

[@hh5840]

看護師です。来年は1級受験を考えています。 いつも動画を拝見して勉強しています。 低カリウムで第3相がT波減高ということは、心外膜の変化ですか？ 細かい質問で申し訳ありません。 よろしくお願いいたします。

[@ecg_meister]

ありがとうございます！ まず回答としては「電解質異常では心臓全体に影響を与えますが、その影響は心外膜側と心内膜側でイオンチャネルの分布・発現量が異なるので異なり、その結果心電図変化が起こる。」となります。 T波減高などの心電図変化が起こるのは、「心内膜側と心外膜側の総和」が関与しているのは間違いありません！ そして、心内膜側と心外膜側でイオンチャネルの分布が異なるという事実がポイントです！電解質異常などの影響は、心臓全体（心外膜側も心内膜側も）に影響を与えますが、その影響がイオンチャネルの分布の違いから心外膜側と心内膜側で多少異なってきて、その結果にT波減高などの心電図変化になっていると考えられます！よって、心外膜側だけでなく、心内膜側での活動電位の変化も起こっているのだと思います！ 一方で、たとえばブルガダ症候群では「心外膜側の再分極異常と脱分極異常」が主な原因であり、心外膜の変化から心電図変化を説明できます！

[@hh5840]

ありがとうございます。何度も繰り返し学び頑張ります。これからも動画楽しみにしています。

[@yuinishimura2225]

いつも勉強させていただいています。 低カリウムの4相では、静止膜電位が深くなりますが、3相ではIK1電流が減り、静止膜電位が浅くなる、結果的には、プラスマイナス0か正常よりもちょっとプラスと考えたら良いでしょうか？

[@ecg_meister]

結論からお伝えすると、 低カリウム血症の悪影響は「IK1電流がへることで膜が不安定になる」ことが、静止膜電位が深くなることよりも臨床的に重要です！ K異常と静止膜電位とIK1電流の関連性がややこしいです💦 【高カリウム血症の時】 ・細胞外Ｋ高値によって、Ｋ平衡電位の変化により静止膜電位が浅くなる ・にもかかわらず、ＩＫ１電流が増加して再分極がすぐにおこる（テント上Ｔ波） 【低カリウム血症の時】 ・細胞外Ｋ低値によって、Ｋ平衡電位の変化により静止膜電位が深くなる ・にもかかわらず、ＩＫ１電流が低下して再分極がゆっくりおこる（ＱＴ延長） 臨床的に重要なのは、 ☆ＩＫ１電流が働くことで膜電位を調整（安定化）し抗不整脈作用にかかわっているという点 ⇒つまりＩＫ１電流が低下する低カリウム血症は不整脈が起こりやすく注意！ ⇒ＩＫ１電流が増加するＫ高値（Ｋ5-6 mEq/L）が最も不整脈が起こりにくく安定！ （救命センターや心不全急性期ではＫ高め管理が大切！） ⇒しかしながら、Ｋ高値すぎると（いわゆる高カリウム血症）ＩＫ１電流がさすがに低下し、その時は静止膜電位が浅くなることによる悪影響で不整脈リスク！ つまり、 高カリウム血症では ・IK1電流が増えてくれるまでは不整脈が起こりにくい ・けれどＩＫ１電流が不活化してしまうと、膜電位が浅くなる作用が強くでる。 ⇒①心停止、偽性心室調律（活動電位がちーん）、②VT・VF（膜電位が閾値に近くなることで異常自動能） と、考えます！が、かなり複雑ですので、今度「高カリウム血症の治療」として動画にします！

[@タカ-t4u]

看護師です、いつも勉強させてもらっています。 リエントリーの発生機序はPVCきっかけで一方向性ブロック、伝導速度低下が揃うとリエントリーが生じると勉強しました。 低Kにおける伝導速度の低下＝QT延長という認識でよろしいでしょうか？ また低kにおける一方向性ブロックとはどのような機序で生じるのでしょうか？

[@ecg_meister]

ありがとうございます！ リエントリーは①遅伝導路があること、②ぐるぐるする回路があること、③一方向性ブロック、の３つの条件がリエントリー成立に必要です！ たとえば、何らかの陳旧性心筋梗塞で左室の一部に瘢痕部位があるとします。この患者様は、瘢痕部位をぐるぐる回る回路があり（②を満たし）、かつ瘢痕部位の伝導は他の正常心筋の部位よりも伝導遅延が遅いことがあります（①を満たします）。そんな時に、低カリウム血症によって期外収縮が起こると（この期外収縮の機序は低カリウム血症による異常自動能またはTriggered activity）、それによって一方向性ブロックを認めた場合（③を満たす）、①、②、③を満たしてリエントリー性のVTを認めます！ リエントリーの成立する考え方は、 kzbin.info/www/bejne/q4O8iKaoiL9pkLc この動画の15:42　をご視聴ください！

[@ヤンデレブラザーズ2]

すみません。 低Kで、st低下が起きるとしたらどんなメカニズムになりますか。 静止膜電位が下がってる状態で、 心内膜よりも外膜の活動電位は、短い。心外膜の立ち上がりが遅くなってマイナス成分が強くなって、下がってる帰線よりさらにS波が深くなるんですか、また、T波も平坦になり、st低下に見えるのでしょうか？

[@ecg_meister]

虚血と低カリウム血症は何でもありと考えています！ 人によっては、ST低下、陰性T波、U波の程度はさまざまで、それは一つのチャネル・イオンポンプではなく、複数のチャネル・イオンポンプに影響し、かつそのチャネル・イオンポンプの発現量と機能はその人それぞれであるので、心電図の表現型として時にST低下が起こると考えています！ ST低下が起こっているときの機序の考え方の一つは、おっしゃるようなことが起こっているかもしれません！！

[@ヤンデレブラザーズ2]

とても、難しいですね。これはdoで覚えておきます！ありがとございます

[@奥田豊生]

いつもわかりやすい動画ありがとうございます。 低K血症でQT時間延長が認められたときに心電図が正常化するまでKを補正すると思うのですが、Kの1日補正量100meqを補充しても心電図が正常化しない時は1日補充量を超えてKを補充していいのでしょうか。

[@ecg_meister]

ありがとうございます！ 救命の現場では、Aラインを挿入して、Kを血液ガスでモニタリングしながら、正常化するまで補正しつづけます！ 一日量は補正するまでの量ですが、投与速度は限度があり、ゆっくり補正することは非常に大切です！