Hallo, vielen Dank für das hilfreiche Video. Trotzdem hätte ich noch eine Frage: Opioidrezeptoren sind ja auch Gi-Protein gekoppelt genauso wie GABA-B Rezeptoren. Dementsprechend haben sie einen ähnlichen Signalweg. Wäre das nicht so, dass wenn eines der Rezeptoren chronisch stimuliert werden (zum Beispiel durch Morphin die MOR-Opioidrezeptoren), dass eine Art Toleranz gegenüber der anderen Rezeptoragonisten (zum Beispiel durch Baclofen die GABA-B Rezeptoren) entstehen kann? Ich würde mich über eine Antwort freuen :)
@aoifewest Жыл бұрын
Danke!
@dinameyer65262 жыл бұрын
Hallo! Vielen lieben Dank für das tolle Video :-) Ich verstehe nicht wieso die Muskelrelaxantien nicht an den nicotinischen Ach-Rezeptoren von Sympathikus und Parasympathikus wirken, also an den Umschaltstellen vom 1. auf das 2. Neuron. Ist diese Umschaltstelle im ZNS und die MR können aufgrund der quartären Ammoniumstruktur nicht dort hin gelangen? An den Endorganen können MR nicht wirken weil das adrenerge Rezeptoren bzw. muskarinerge Rezeptoren sind, das ist klar. Aber ich verstehe nicht, warum sie nicht auch an der Umschaltstelle vom ersten auf das zweite Neuron agonisieren bzw. antagonisieren, weil dort sind ja auch nicotinische Ach-Rezeptoren. Danke im Voraus und ein schönes Wochenende! Dina
@pharmakologieathlet55482 жыл бұрын
Frau Meyer: ich glaube, die Antwort ist ganz einfach. Die nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien blockieren den MUSKULÄREN Nicotinrezeptor in der neuromuskulären Endplatte. Sie haben keine genügend hohe Affinität am neuronalen Nicotinrezeptor auf Ganglien. Dies ist ein anderer Rezeptor. Also keine autonome Wirkung. Dementsprechend hat Suxamethonium, das ja als 2xAcetylcholin ein Agonist an muskulären und neuronalen Nicotinrezeptoren ist, so wie Sie vermuten, auch autonome Effekte wie Tachykardie Tachyarrhythmie oder auch Bradykardie. Viele Grüße !