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Infartos cardíacos y accidentes cerebrovasculares constituyen respectivamente la primera y tercera causa de muerte, pero un factor celular no tenido en cuenta la hipoxia conecta a la “presión alta” con la segunda causa de muerte de la sociedad post-industrial: las neoplasias.
Existe sólida evidencia experimental de que la falta sostenida de oxigenación de un tejido es capaz de promover en éste, un metabolismo fermentativo típico de los tumores, así como todos los rasgos genéticos y fenotípicos del cáncer. De este modo, la progresiva pérdida de capacidad oxidativa del organismo, asociada a la edad biológica, puede inducir el efecto Warburg en cualquier tejido estresado crónicamente por diferentes demandas funcionales.
Nuestras observaciones clínicas nos han llevado a formular la hipótesis de que el progresivo e inexplicado incremento en la presión sistólica es en realidad un mecanismo de defensa que permite al organismo compensar inicialmente la declinación de la presión parcial de oxígeno en los órganos y/o la merma de la fosforilación oxidativa celular.
Es por todos conocido el mecanismo fisiológico de control del sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular en los túbulos renales se combina con angiotensinógeno (proveniente del hígado) pasando a ser angiotensina, que luego es convertida a angiotensina II (por intermedio de la ECA, o Enzima Convertidora de Angiotensina, proveniente del pulmón), la cual cierra el lazo induciendo la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales.
Se sabe que la hormona aldosterona transloca entonces sodio (Na+) y agua (H2O) al interior del sistema circulatorio, elevando así la presión ejercida por el torrente sanguíneo sobre las paredes internas de los vasos. Sin embargo, esta familiar explicación de cómo diferentes estímulos nerviosos, hormonales y físicos alcanzan a modificar la turgencia de las arterias, no esclarece en lo más mínimo cuál es el disparador primario de este mecanismo tan exquisitamente controlado por el cuerpo, y por qué debe elevarse la presión, es decir, cuál es su finalidad fisiológica. A la vez, como señalan los médicos de nuestro grupo, doblegar farmacológicamente la hipertensión sofocar el síntoma se considera usualmente un éxito terapéutico, a pesar de que deja sin resolver su causa primaria.
De acuerdo con nuestras observaciones, la progresiva pérdida de capacidad respiratoria celular (como lo evidencia por ejemplo un descenso en el tiempo de apnea basal) genera indirectamente una hipertensión moderada crónica, cuya misión es forzar un incremento en la PtiO2 (presión parcial tisular de oxígeno), que optimizaría la síntesis de ATP en las células cuya función mitocondrial está enlentecida.
Recordemos que es precisamente el oxígeno quien sirve de aceptor final de los electrones en el extremo terminal de las cadenas respiratorias mitocondriales, razón por la cual su ausencia detendría el proceso de extracción de energía del alimento. Es claro que la hipertensión cumple un rol de rescate funcional, de hecho, todo clínico experimentado sabe que los pacientes mayores requieren una tensión arterial alta para sostener la perfusión en oxígeno de órganos críticos como el riñón, el corazón y el cerebro, mientras que inhibir farmacológicamente la "presión alta" deteriora rápidamente la función cerebral y renal. Al mismo tiempo la hipertensión no tratada entraña un grave riesgo.