PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE [3]

[@mohamedhansali4837]

je vous remercie cher prof pour les efforts que vous fournissez pour nous réunir toutes ces informations précieuse et très utile pr nous permettre des mécanismes assez complexes en nous simplifiant les chose avec le prof brahimi rien n'est difficile

[@soumia5294]

merci enormemment professeur جعلها الله في ميزان حسناتك

[@nayonaima1992]

الاستاذ الطيب جزاك الله خيرا

[@Hela5123]

Grand merci professeur pour ces cours complets et très pédagogique . C'est fantastique , grâce à vous j'ai bien assimilé l'hémostase.

[@zaydlayton3459]

I dont mean to be so off topic but does someone know a trick to get back into an Instagram account?? I somehow lost my login password. I love any tips you can offer me.

[@braydenbjorn9953]

@Zayd Layton Instablaster :)

[@neciromar2484]

merci professeur votre cours sont complets et très pédagogique

[@luciebrignol8842]

Un grand merci mr le professeur

[@rayann9395]

بارك الله فيك. . .ربي يجازيك

[@tarekzidoune5566]

merci beaucoup professeur

[@absetif]

بارك الله فيك أستاذ

[@revisionrevision765]

merci infiniment professeur

[@rosalily124]

merciii Professeur^^

[@nayonaima1992]

❤❤❤

[@ikrambahaz222]

Merci ♥️

[@souhilasouhila9366]

merci prof tope meiheure

[@lailalayal2198]

Merci

[@yasmineyasminedz7502]

Merci bcp

[@dzairwkhlas]

TFPI tissue factor pathway inhibitor

DZ Unboxing exactement merci beaucoup

[@dzairwkhlas]

@ Merci à vous Pr

[@hamzamohammed-yahiaoui7426]

un grand mrc pour vous professeur , svp c koi la relation entre l'inhibition de la serine-protease et la coagulation !? aussi, qui sont tous les facteurs de coagulation vitamino K dependants !?

1- Les facteurs de coagulation sont généralement des sérine protéases. Il y a quelques exceptions: Par exemple, le facteur VIII et le facteur V sont des glycoprotéines, et le facteur XIII est une transglutaminase. Les sérine protéases fonctionnent en clivant d'autres protéines aprés la sérine. Les inhibiteurs de la coagulation inhibent cette activité ( inhibition de la serine-protease) 2- les facteurs de coagulations vit K dépendants sont le F(II) F(VII) F(IX) F(X) Mais les inhibiteurs VIT K dépendants son la prot-C et la Prot-S si vous étes intéresser par la fibrinolyse voici 2 présentations qui peuvent vous intéresser kzbin.info/www/bejne/bWTUaZp6etR7gJo kzbin.info/www/bejne/j6DCeHiqj6l8mpY

[@hamzamohammed-yahiaoui7426]

Hématologie je comprends pas prkoi ils clivent pourtant pourtant ils sont des activateurs !?

les Facteurs de coagulation sont produits sous forme de pro-enzymes (incapables d'activer) une fois clivés le polypeptide activateur (serine protéase) est libéré et donc ils deviens des enzymes activateurs

[@zizoutm20]

bonsoir professeur mercii bien pour vs efforts ...... svp jai une question jetai entraine de faire qlq qcms et jai trouver celui-ci: La présence d'un inhibiteur acquis de type anti-prothrombinase expose le malade à un risque: de thrombose (CT) je comprend pas normalement le complexe prothrombinase est responsable de l'activation de prothrombine en thrombine donc la formation de thrombus et par consequence l'antiprothrombinase c'est un anticoagulant puis risque hémorragique n'est ce pas !!!!! ( il est ou le probleme ??)

Bonjour Très très bonne question, car elle montre l’extrême complexité des phénomènes d’hémostase. Les anticorps antiprothrombinase ou anticoagulants lupiques (LA) sont caractérisés par leur capacité à prolonger les tests de coagulation dépendants des phospholipides (PL). Ils appartiennent à la classe hétérogène des antiphospholipides (APL). Leurs cibles antigéniques sont nombreuses : 1- PL chargés négativement (phosphatidylsérine, phosphatidylinositol, cardiolipine) ou 2- PL neutres (phosphatidyléthanolamine), 3- protéines associées ou non aux PL (2 glycoprotéine 1, prothrombine, PC, PS, thrombomoduline) Les anticorps antiprothrombinase inhibent le complexe Prothrombinase in vitro et seulement in vitro car in vitro les anticorps sont en excès par rapport aux PL Ils ont une action anticoagulante IN VITRO (PL en quantité limitante) et NON IN VIVO : car in-vivo les phospholipides sont en excés par rapport au auto-Anticorps d’où une absence de risque hémorragique (sauf si absence de déficit en prothrombine ou de thrombopénie majeure) Vu que ces anticorps bloquent aussi les Prot-C et Prot-S (produites en quantité limité sans l’organisme) ils entrainent des thromboses. Voila Merci beaucoup pour ta question Et n’oublie pas de partager cette video

[@zizoutm20]

mercii bien professeur la je suis convaincu

[@nourelhouda532]

merci infiniment professeur