늙는다는 것은 무엇인가 - 항상성의 소실

[@sangmyeongshin]

2023. 2. 6. 14:40 잘 보고 있습니다

[@heavenland421]

우리의 인생가운데..노화도 즐거운 일중에 하나였으면 합니다..항상 좋은 강의 감사해요..선생님..

[@ahnsj5500]

Homeostenosis ....!! 오늘도 잘 들었습니다 감사합니다

[@유수정-u2r]

항상 감사합니다

[@mindy182]

너무 공감되는 노화의 정의입니다 노화도 공부해서 잘 늙어가고 싶습니다 늘 좋은 공부 시켜주셔서 감사드려요

[@김지연-e1s1o]

선생님 노화관련된 주제가 넘 재밌어요 노화시리즈 기대되네요!!!

[@teamjupeter9451]

잘 시청했습니다. 감사합니다.

[@brownkang6399]

선생님이 좋아하신 그 적응을 잘하는 친구는 자라서 x men을 상대하는 최종병기의 재료로 쓰입니다

[@사막에서보는별]

노화...참 서글프고 적응하기 어려운 문제더라구요 컨디션이 예전같지않고, 일상이 즐겁지도 않고...

[@굿바이-x8r]

늙는다는건 죽음이 가까와 온다는거지요

[@rrrrrrrrrrrrrrrr-rrrrrr]

섬망이 항상성이 좀 떨어져서 나타나는 증상으로 볼 수있다는건가용? 정말신기하네요!

[@힝구핑구_zzz]

선생님 영상 항상 잘 보고있습니다. 이번 영상과는 별개로 궁금한게 있는데 시간나시면 한번 다뤄주시면 좋겠습니다! Sglt2 inhibitor 가 들세동맥 수축으로 신장으로 가는 혈류를 줄여 사구체 고혈압과 과여과를 방지해 신장 보호효과가 있다고 알고있습니다. 그런데 prostaglandin을 억제해서 신장혈류를 줄이는 NSAID는 오히려 AKI를 유발해 신기능이 떨어지는 경우 사용이 힘들다고 알고있구요 혹시 이런 차이가 어떤데서 발생하는지 알 수 있을까요?

[@geeyug]

네. 고난이도의 질문이군요;;^^ 제가 이해한 바를 말씀드리겠습니다. SGLT2 inhibitor나 NSAID나 afferent arteriole을 수축시키는 건 마찬가지입니다. 그런데 그 이유가 다릅니다. NSAID는 본인이 직접 작용해서 수축을 시키는 거고, SGLT2는 tubuloglomerular feedback(TGF)을 정상화시키는 과정중에 수축을 시킵니다. SGLT2 inhibitor는 proximal tubule에서 glucose uptake를 줄여서 distal쪽으로의 Na & water delivery가 증가하게 되고, 그러면 macula densa에서, "어, 콸콸 쏟아지네. 혈류가 많은가보다. 수축시켜야지." 이러면서 afferent arteriole을 수축시킵니다 (이게 TGF) 원래 당뇨병에서는 proximal tubule에서 glucose uptake이 너무 많다. -> distal Na & water delivery가 적다 -> 그러면 macula densa에서, "어, 별로 없네. 혈류를 늘려야겠다." 이러면서 혈류를 늘리니, GFR이 필요 이상으로 늘어나게 되고, 그런 과여과(hyperfiltration)으로 콩팥이 손상됩니다. SGLT2 inhibitor는 그런 병리기전을 억제해서 정상 TGF를 회복시킴으로써 콩팥손상을 막는다고 봐야 되겠지요. 반면, NSAID가 콩팥손상을 일으키는 건 pre-renal 기전입니다. 당뇨병이 콩팥손상을 일으키는 건 pre-renal기전이 아니죠. 즉, NSAID와 당뇨병이 콩팥손상을 일으키는 기전이 달라서, NSAID, SGLT2 inhibitor가 둘 다 결과적으로는 afferent arteriole을 수축시키지만, NSAID는 콩팥을 손상시키고, SGLT2 inhibitor는 콩팥을 보호하는 효과를 보이게 됩니다. 세뇨관사구체되먹임(TGF)가 생소하시면 다음 영상을 참조하시면 됩니다. kzbin.info/www/bejne/jInUZHmMoNmFnK8

[@힝구핑구_zzz]

감사합니다! 결국 둘다 afferent arteriole을 수축시키지만 당뇨와 NSAID에서 신장 손상 기전이 달라서 결과가 다르게 나타나는거네요. 공부중에 이해될듯 말듯 모호했는데 덕분에 이해됐습니다! 답변 감사드려요

[@힝구핑구_zzz]

당뇨병에서 신손상 기전을 알려주셔서 이해가 더 쉬워졌네요 감사합니다 ㅎㅎㅎ

[@ymkim]

좋은 내용의 강의 감사합니다~ 항상성의 소실이 노화의 결과로 나타나는 현상이라고 생각됩니다. 노화의 원인과 결과에 갑론을박이 많지만... 선천적으로 DNA에 노화가 프로그래밍 되어 있을까요?? 아니면 후천적 요인으로 더이상 세포가 단백질 생산을 할 필요성을 못느끼게 될까요?? 정말 궁금하네요 ㅜ 더이상 분열하지 않는 노화된 피부 세포도 상처가 생기면 다시 분열을 시작하여 치료를 하고, 노화된 성체 세포의 DNA도 젊은 줄기세포의 DNA와 100%같습니다. 심지어는 iPS세포처럼 몇몇 효소를 이용해 다시 줄기세포로 되돌릴 수도 있죠. 그런데 왜???? 우리 몸의 세포는 시간이 지나면서 일을 제대로 안할까요??? ㅠ

[@본색-d5t]

수고하셨습니다.

[@soyeon208]

선생님 존경합니다

[@soyeon208]

선생님 감사합니다

[@chanheo4950]

목소리가 왠지 피곤해 하시는 것 같아요.