5f. Fibrillation atriale. Cardioversion aux urgences. ECG. Atelier pratique. Dr Taboulet

Conduite thérapeutique devant une fibrillation atriale rapide aux urgences (ou en pré hospitalier), selon les recommandations ESC 2010/2012. Cas cliniques.
Cardioversion aux urgences. ECG. Atelier pratique
Niveau : urgentiste/cardiologue
En complément du site : www.e-cardiogram.com/index.php
0:00 Introduction
2:35 Extrasystoles auriculaires bloquées dans le NAV (pseudo bloc)
4:27 Dysfonction sinusale (bradycardie inappropriée = anomalie automatisme sinusal)
10:11 Maladie de Lenègre (maladie diffuse du tissu nodal)
11:56 Mécanisme de cette tachycardie ?
14:01 Mécanisme de ces convulsions ?
17:52 Stimulateur cardiaque (triple sonde pour resynchronisation)
18:46 Dysfonctionnement pacemaker = défaut de détection ventriculaire
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[@PierreTaboulet-ECG]

Le tracé ECG auquel vous faites référence est compatible avec un SCA par lésions tritronculaires. Pour les besoins de l'exposé. Je trouve qu'il est assez réaliste (ST moins vraiment très profond).

[@bellabella6656]

Merci maitre

[@gadassigado5139]

Exposé très pratique, Merci Mr Taboulet

[@tewfikghenim4542]

Merci dr taboult c est pratique

[@aitait9136]

Merci beaucoup Cher DR

[@PierreTaboulet-ECG]

Toujours fidèle. Merci

[@ramziboumerdes3040]

Merci beaucoup dc

[@nimportequoi6765]

Bonjour, et merci pour vos vidéos très instructives. J'aurais une question si vous le voulez bien : dans l'exemple 5 est-ce qu'on aurait pu utiliser la digoxine IV comme alternative à la cordarone pour le contrôle de la fréquence?

[@PierreTaboulet-ECG]

en cas de fièvre, on est adrénergique et la digoxine est moins efficace généralement, un bétabloquant est mieux , mais ici la TA est basse donc il vaut mieux la cordarone qui est plus logique (forme grave ?) dans ce conditions la cardioversion qui peut s'en suivre ne me gene pas sous couvert d'une acgulation pericardioversion

[@nimportequoi6765]

D'accord, merci pour votre disponibilité !

[@amini5177]

Bonjour , tout d'abord merci beaucoup pour vos vidéos. Je suis externe en 5ème année et j'aimerai vous poser une question concernant les exemples utilisés dans ce cours : Devant un tableau de FA associé à des signes de SCA ou OAP , est -il plus probable que la FA soit en elle même la cause du tableau clinique (avec l'ischémie myocardique et l'OAP étant des signes de mauvaise tolérance ) ou bien est-il plus probable que la FA soit la conséquence d'un SCA ou d'?

[@PierreTaboulet-ECG]

Merci, question pertinente : la fréquence cardiaque (qqc soit le rythme) s'accélère en cas de facteur cardio accélérateur comme une détresse respiratoire, sepsis, anémie, SCA, insuffisance cardiaque... A l'inverse, une FA/flutter à conduction ventriculaire rapide (cf > 100/min) peut dégrader une hémodynamique. Donc qui de la poule qui de l'oeuf... j'ai tendance à penser que : - si la FA est persistante/permanente à conduction rapide (cf > 100/min) et qu'il y a un facteur cardio accélérateur évident, la FA joue un petit role dans le tableau hémodynamique : dans ce cas le traitement du facteur cardio accélérateur est prioritaire. - si la FA est récente et "rapide" et qu'il n'y a pas de facteur cardio accélérateur évident, elle joue un role majeur dans le tableau hémodynamique son traitement est prioritaire (incluant la cardioversion). - il est souvent difficile de faire la part des choses...

[@benben90b]

merci de ses importante clarification , bien que je ne sais pas trop comment vous devinez les infarctus tritroculaires sur un ecg en fa rapide mais encore merci

[@PierreTaboulet-ECG]

Je reconnais qu'il y a beaucoup de faux positifs. Comme pour tous les SCA non ST+ la clinique et la biologie sont indispensables