Digestión y Absorción Glúcidos

[@thediegojtm18]

No había encontrado un video que explicara de forma tan clara y elocuente como ud, Dra. Me ha sido muy util sus videos para bioquímica, ojalá y siga subiendo más videos de esta materia. Dios la bendiga ❤

[@jennycalcina7835]

Super lo entendí a la primera 😊😊😊😊😊 gracias

[@doctor.mamarre]

Muchísimas gracias doctora!! Se le quiere, es una excelente profesora y mejor persona

[@javierquevedoruiz1716]

Clases excelentes y amenas. Enhorabuena.

[@denissevaleriano2094]

Hola buen día doctora, sin duda es una excelente manera de poder aprender bioquimica, nos da material super atractivo, fácl de entender y con la enorme ventaja de que puedes pasuar, regresar etc, gran clase. :3

[@ielldust3823]

La diosa de la bioquímica 💗

[@americagarcia3439]

Gracias doctora, este video me ayudó a comprender muchísimo mejor mediante el uso de esquemas y la información sintetizada

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Hola América! Qué bueno que el contenido te esté sirviendo. Me gusta mucho leer sus comentarios 🥰

[@ilustracionesomalu8204]

Buenas tardes, Dra. gracias por el vídeo. Me gustaría compartir que existen varias formas en las que se regula la expresión de SGLT1, así como de GLUT5 y GLUT2. En el caso de SGLT1, podemos decir que está regulada por: 1. El contenido de carbohidratos consumidos en la dieta. 2. Fosforilación por sitios de consenso de PKA y PKC presentes en SGLT1 3. La leptina (la cual reduce considerablemente la expresión de SGLT1) 4. Catequinas con grupo galato (más aún que las catequinas sin este grupo) Por su parte, GLUT2, como menciona, puede translocarse como parte de un mecanismo fisiológico adaptativo en respuesta al aumento de las concentraciones de glucosa luminal (minuto 41:37), o bien por la demanda calórica o por el péptido 2 similar al glucagón (GLP-2). Esta translocación suele ocurrir en pacientes con obesidad y diabetes. Merino B, Fernández-Díaz CM, Cózar-Castellano I, Perdomo G. Intestinal Fructose and Glucose Metabolism in Health and Disease. Nutrients. 2019;12(1):94. Published 2019 Dec 29. doi:10.3390/nu12010094

[@jarlyciezaidrogo8035]

Estoy en mi segundo semestre de medicina y pues me toca llevar bioquímica crei q hiba a estar dificil pero con tus videos entiendo muy bien

[@hernandezruben8977]

Hola doctora, que gusto me da poder saludarla. Nada más quería comentarle que es tan maravilloso como es que existen eventos tan importantes a nivel macromolecular, como es que todo lo aprendido en el semestre anterior comienza a tener una enorme relevancia en el conocimiento de la fisiología del cuerpo humano y como es que nos da las bases para comprender las etiologías de patologías tan comunes en la sociedad :) Por cierto, excelente clase. Cada vez me quedo más intrigado queriendo saber más y mas... ¡Saludos!

[@karenlopez6065]

Buenas noches doctora, considero es totalmente increíble esta forma de dar clases ya que nos da un horario accesible para cada uno de nosotros y nos permite pausar o repetir la clase si algo no nos quedó muy claro. De igual forma admiro mucho su forma de presentarnos la clase ya que lo vuelve las didáctico, el que vaya haciendo sus esquemas creo que permite una mejor comprensión y se vuelve mas entretenido✨. Dicho esto, me gustaría aportar sobre un fármaco que tiene efecto en algunas exoglucosidasas: La acarbosa, es un hipoglucemiante oral que inhibe la acción de las glucosidasas intestinales y, en consecuencia, reduce la absorción intestinal de almidón, dextrina y disacáridos; también inhibe de manera competitiva las enzimas glucoamilasa, sacarasa y maltasa, y disminuye la secreción de polipéptidos gastrointestinales. Por estas acciones reduce las concentraciones plasmáticas posprandiales de glucosa en los pacientes diabéticos dependientes de insulina y en los no dependientes de insulina. Es más eficaz cuando la dieta tiene alto contenido de almidón y fibra, y cantidades restringidas de glucosa y sacarosa. Su absorción es muy limitada a través de la mucosa gastrointestinal (0.5 a 2%). Sin embargo, la acarbosa se degrada en sus componentes de azúcar, por la acción de las bacterias intestinales y las enzimas digestivas. La porción que se absorbe se biotransforma en el hígado y se elimina en la orina. Rodríguez, R. (2013). Acarbosa: Antidiabéticos. Recuperado de Vademécum Académico de Medicamentos en Access Medicina: accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90366561

[@escobarjimenezfernandathal2718]

Buenas tardes doctora, se agradece la clase tan bien explicada y con dibujos que facilitan el aprendizaje. Agrego una aportación clínica sobre la alteración de la sacarosa: La mutación del complejo sacarasa - isomaltasa causa una enfermedad autosómica recesiva debido a la hipo absorción de sacarosa (intolerancia a la sacarosa) que es muy infrecuente, a excepción de los esquimales de Groenlandia y Canadá, con una prevalencia del 5-10%. Se manifiesta en la infancia o en el nacimiento cuando los lactantes son alimentados con alguna fórmula que contenga sacarosa, esta intolerancia provoca alteraciones intestinales como enfermedad celiaca, desnutrición y giardiasis debido al grave daño en la mucosa intestinal que reduce toda la actividad enzimática del borde en cepillo enterocitario. El grado de restricción dependerá de cada paciente, sin embargo, estudios recientes demuestran que la utilización de sacrosidasa, una enzima producida por Saccharomyces cerevisiae que hidroliza la sacarosa es eficaz para el tratamiento, acompañado de suplementación con vitamina C. Fuente: Zugasti Murillo, A (2009). Endocrinología y nutrición: Intolerancia alimentaria. Elsevier; España. Vol. 56. Núm.5. p. 246-247. Grupo 3CM9

[@jacquelinecolin3009]

¡Muchas gracias doctora! ¡La verdad es que con esta modalidad de clases comprendo mejor los temas porque puedo repetir la clase muchas veces, le agradezco por todo el esfuerzo que hace para poder crear los videos! Mi aportación es sobre la Intolerancia a la trehalosa o intolerancia a los champiñones, es una enfermedad muy poco conocida, (más común en Groenlandia), se debe a una mutación presente en la posición 23.3 del brazo largo del cromosoma 21. La enfermedad se debe a la falta de la enzima trehalasa en el intestino delgado, lo que provoca que la trehalosa pase sin digerir al intestino grueso, donde es fermentada por las bacterias, produciendo gases, malestar, diarreas, etc. Es muy difícil diagnosticar, ya que los síntomas son muy similares a otras intolerancias y patologías más comunes como la enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa y el síndrome del intestino irritable. Una vez diagnosticada, la persona tendrá que llevar a cabo una dieta libre de champiñones, setas o cualquier otro alimento rico en este tipo de disacárido. Fuentes: rarediseases.info.nih.gov/diseases/10372/trehalase-deficiency Trehalasa deficiency in a family Gastroenterology, Jarmila Madzarova-Nohejlova, Department of Medicine, Czechoslovakia, 65, 130-133, 73, Williams & Wilkins Co. www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(19)33155-5/pdf

[@carloscrovetto4352]

Me encanto!!!

[@sebastiangalvan7289]

Una excelente clase doctora, me encantó como pudo resumir este proceso tan facilmente. Me gustaria aportar hablando un poco acerca de la "Enfermedad de Pompe" ya que esta se origina por la deficiencia de la α-1,4 glucosidasa lisosomal (maltasa ácida), provocando una acumulación del glucógeno lisosomal en múltiples tejidos y células, afectando primordialmente al músculo esquelético, músculo cardiaco y la musculatura respiratoria. Esto se traduce clínicamente como debilidad proximal en extremidades, cardiomiopatía, insuficiencia ventilatoria importante y afección del músculo liso, lo cual provoca manifestaciones gastrointestinales. Antonio Bravo-Oro, Beatriz de la Fuente-Cortez, Avril Molina-García, Víktor Romero-Díaz, Ildefonso Rodríguez-Leyva, María del Carmen Esmer-Sánchez. (2013). Diagnóstico y tratamiento en la enfermedad de Pompe. Revista Médica del Instituto Mexicano del Segro Social, 51(5), 536-551.

[@KarenTorres-lx4ts]

Hola profesora, muchísimas gracias por hacer tan visual su contenido, siento que me salva la vida, porque siento es mi mejor manera de aprendizaje, y ademas tiene una manera tan sencilla de explicar que se me hace maravilloso, ya que se me complica mucho la Bioquímica 💕 le agradezco su tiempo y dedicación como profesora. Mi aportación es acerca del GLUT-3 gen que codifica para GLUT3 (SLC2A3) se localiza en el cromosoma 12p13.3. Está conformado de 10 exones y 9 intrones, la longitud del ADN es de 17,069 pb y del ARNm de 3,938 pb. Y una de sus patologías relacionadas es la sobreexpresión de la proteína GLUT3 se relaciona con hipoglucemia en etapa neonatal, aumento en el riesgo de retraso psicomotriz y restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU). El abordaje diagnóstico para RCIU se realiza mediante ecosonografía prenatal. Los pacientes con RCIU presentan mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la edad adulta. www.anmm.org.mx/GMM/2016/n4/GMM_152_2016_4_547-557.pdf. Artículo de Revisión: Glucotransportadores (GLUT): Aspectos clínicos, moleculares y genéticos

[@nayelyhernandezcruz2659]

Buenas noches doctora, la verdad es que estoy fascinada con las clases en este formato, usted las hace muy entretenidas. La verdad es que pensé que jamás entendería estos temas y sin embargo lo estoy logrando fácilmente con su ayuda. Gracias por el esfuerzo que le pone. Me gustaría agregar unos puntos del funcionamiento del transportador SGLT-1. Primero, la conformación proteica de este transportador presenta catorce dominios transmembranales en orientación alfa hélice, con los dominios amino (N) y carboxilo (C) terminales localizados en la región extracelular de la membrana. El transporte de sodio y de glucosa se realiza a través de dos vías diferentes; el sodio ingresa por una región de la proteína cerca al N-terminal y el monosacárido a través de la región C-terminal. La unión del sodio al SGLT genera un cambio de conformación que permite la unión y el transporte de la glucosa al interior de la célula, de esta manera como nos mencionó en el video, ingresan dos moléculas de sodio, una de glucosa y 260 moléculas de agua. Fuente: Díaz Hernández, D. P., & Burgos Herrera, L. C. (2002). ¿Cómo se transporta la glucosa a través de la membrana celular?. Iatreia, 15(3), pág. 179-189. Recuperado a partir de revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3957

[@guadalupeperez4654]

Excelente clase doctora, le agradezco por que ha despertado en mi interior ganas de querer aprender más acerca de la materia. Por otra parte, me gustaría aportar acerca del proceso que conlleva a dos principales fisiopatologías como lo son el meteorismo y la diarrea acuosa y acida. Una mala digestión produce el aumento de los HC en el intestino, produciendo un efecto osmótico con atracción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal, en consecuencia se genera un aumento del peristaltismo y del flujo ileal. "Los HC no digeridos o absorbidos alcanzan el colon, donde son fermentados por la flora cólica con producción de ácido láctico, ácidos grasos de cadena corta y gases" y en consecuencia se generan los cuadros clínicos antes mencionados. (3CM9) Gerardo Prieto Bozano, Beatriz Fernández Caamaño. (2014). Anales de Pediatría Continuada. España. ELSEVIER.

[@jehimymagalymartinezuribe5263]

Excelente clase doctora, sus esquemas me facilitan la comprensión del tema, un dato interesante que me gustaría agregar es que mencionó la expresión del GLUT-2 tanto en la membrana basolateral del enterocito y en el riñón, referente a esto hay un sÍndrome que que se relaciona a este glucotransportador: es el Síndrome de Fanconi-Bickel Este síndrome es una patología autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen de SLC2A2 (Gen encargado de la codifica para la proteína GLUT-2 de 524 aminoácidos) caracterizada por hepatomegalia y acumulación de glucógeno en hígado y en riñón. Los pacientes con el síndrome Fanconi-Bickel presentan disminución en la función del túbulo contorneado proximal (glucosuria, hiperfosfaturia, hiperuricemia, hiperaminoaciduria), albuminuria intermitente, nefropatía, intolerancia a glucosa y galactosa, hipoglucemia en ayuno, así como hiperglucemia e hipergalactosemia posprandial y hepatoesplenomegalia. Espero que este dato sea de su interés y sea una aportación que se pueda ir desarrollando a lo largo del estudio de estos glucotransportadores. Fuente: Sandoval-Muñiz J. Vargas-Guerrero B. Flores-Alvarado L. Gurrola-Díaz C.(2016) Glucotransportadores (GLUT): Aspectos clínicos, moleculares y genéticos. Gaceta médica de México. Guadalajara, Jal, México. Recuperada de: www.anmm.org.mx

[@jovaniestrada3632]

Doctora muchas gracias, me encantan los videos, me encanta el amor que transmite en cada clase. Mi aportación es sobre estudios los cuales mencionan que la trehalosa ayuda al ojo seco. El ojo seco es una enfermedad ocular cada vez más frecuente en la población, caracterizada por una serie de síntomas oculares que dificultan la vida cotidiana de quien la padece. La trehalosa es un disacárido natural formado por dos moléculas de glucosa. Su función es proteger a las membranas celulares contra el daño y la desnaturalización producidas por la desecación y el estrés oxidativo. La trehalosa es utilizada en el tratamiento de ojo seco en combinación con el ácido hialurónico. Una hipótesis alternativa ha sugerido que la trehalosa modifica la estructura del enlace de hidrógeno tetraédrico del agua y reorganiza las moléculas de agua restantes alrededor de las estructuras. Esto reduce el daño a los orgánulos celulares durante deshidratación. El estudio demuestra que esta combinación mejora la sintomatología y la clínica de pacientes con síndrome de ojo seco. Ballesteros Durán, L. (2019). Eficacia de la trehalosa en el ojo seco. Sitio web: idus.us.es/handle/11441/91732 Sitio web: www.researchgate.net/publication/51202946_Trehalose_An_intriguing_disaccharide_with_potential_for_medical_application_in_ophthalmology Estrada Monterrubio Felipe Jovani 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

Jovani, ¡qué interesante tu aportación! ¡Excelente!

[@incimiroslavajuarezrosas6369]

Buen día doctora, antes que nada, muchas gracias por la clase, todas han sido de mi agrado hasta ahora, los esquemas me facilitan mucho la compresión de los procesos y además la cuestión de horario flexible le da un plus. Con respecto al tema, la aportación que me gustaría hacer es con respecto al GLUT 2 ya que encontré que este tiene una influencia genética en las preferencias alimentarias, debido que al ser el que tiene mayor capacidad para el transporte de glucosa, se expresa en riñones, hígado, páncreas y de manera amplia, en el cerebro... sobre todo en zonas que regulan la ingesta de alimentos tales como el núcleo ventromedial y el núcleo arqueado en el hipotálamo. De acuerdo a esto se propone que la captación de glucosa en el cerebro sea similar a la captación pancreática, en la que GLUT 2 facilita la primera entrada de insulina inducida por la glucosa, ya que como vemos, estos procesos no son aislados. En el articulo se menciona que el GLUT 2 es codificado por el gen SLC2a2. Se refiere a un estudio realizado en sujetos canadienses con diagnóstico temprano de diabetes mellitus tipo 2 y sujetos jóvenes aparentemente sanos, se analizó la asociación con la ingesta de azúcares y se concluyó que el GLUT 2 y puede explicar algunas de las diferencias interindividuales en la preferencia por alimentos con alto contenido de azúcares GRUPO: 3CM9 Ramos-López O, Ojeda-Granados C, Román S, et al. Influencia genética en las preferencias alimentarias. Rev Endocrinol Nutr. 2013;21(2):74-83. Recuperado el 25/02/2021 de: www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=46234

[@javierbeltranyanez8452]

Buenas noches doctora, las clases me parecen maravillosas porque es súper entendible todo lo que nos explica :) Por otro lado me gustaría aportar los siguiente relacionado con GLUT2. El GLUT2 es codificado por el gen SLC2A2, una mutación en este gen causa el síndrome de Fanconi-Bickel, el cual es una patología autosómica recesiva, caracterizada por hepatomegalia y acumulación de glucógeno en hígado y en riñón. Además, los pacientes con este síndrome presentan disminución en la función del túbulo contorneado proximal (glucosuria) y hipoglucemia en ayuno. Algunos de estos síntomas como la hipoglucemia en ayuno se pueden explicar debido a que existe una alteración en el transporte de glucosa hacia el exterior del hígado. Por otro lado, la deficiencia en la captación de glucosa en el hígado activa la gluconeogénesis, aumentando la glucosa intracelular e inhibiendo la degradación de glucógeno hepático (glucogenólisis) con el consecuente cúmulo de glucógeno hepático en los hepatocitos, provocando hepatomegalia secundaria. El diagnóstico molecular del síndrome de Fanconi-Bickel se realiza mediante PCR y secuenciación de exones y incluso se han reportado pacientes mexicanos con este síndrome Fuente: Sandoval, R., Vargas V., Flores, L. & C. Gurrola. (2016). Glucotransportadores (GLUT): Aspectos clínicos, moleculares y genéticos. Recuperado de: www.anmm.org.mx/GMM/2016/n4/GMM_152_2016_4_547-557.pdf

[@sanchezguzmansandrapaloma4125]

Buenas noches doctora , gracias por sus clases tan digeribles y por la actitud positiva con la que explica cada uno de los temas. Mi aportación se centra en la desregulación del apetito el cual es un factor importante para el desarrollo de obesidad. Los mecanismos de hambre-saciedad regulan la pre- y post-ingesta mediante un conjunto controlado de procesos sensoriales y cognitivos con efecto a corto y largo plazo. El punto inicial del desajuste del sistema de hambresaciedad se centra en las diferencias estructurales, de reconocimiento y de captación entre glucosa y fructosa. Desde esta perspectiva, los procesos mecánicos de digestión y la velocidad del vaciamiento gástrico afectan directamente la distención gástrica, la detección y la absorción de estos dos carbohidratos, así como el efecto de saciedad que generan.En el caso de la glucosa, se produce una señal inmediata de saciedad que es mediada por la respuesta insulínica y un periodo tardío de vaciamiento gástrico, mientras que la fructosa acelera el proceso de vaciamiento, retarda la saciedad, favorece la ingesta y con ello incide en el desarrollo de obesidad; este proceso inductor del apetito está inmerso en la “hipótesis de la fructosa”. Sánchez Guzmán Sandra Paloma Grupo: 3CM5 Fuente: Revista médica del instituto del seguro social. Alteraciones moleculares inducidas por fructosa y su impacto en las enfermedades metabólicas Recuperado de: www.redalyc.org/jatsRepo/4577/457758201010/html/index.html

[@iliciagonzalezmundo7031]

Te recomiendo citar ne formato APA ;)

[@martinjacobtrujilloocampo1352]

Sigo fascinado con sus clases, doctora. Me gustaría aportar algo que surgió por curiosidad. ¿Qué otras funciones tiene la α-amilasa salival? La principal acción de esta enzima es catalizar la hidrolisis de los enlaces α-1,4-glucosídicos, pero también tiene una participación importante en el metabolismo y colonización de las bacterias que se encuentran en la placa dentobacteriana de cavidad oral, esto sucede por la afinidad que tiene la enzima para unirse a grupos de estreptococos orales; de esta forma ayuda a una limpieza bacteriana. Por otro lado, la obtención de glucosa tras la acción enzimática es posiblemente usada como fuente de energía para las bacterias que conforman la placa dentobacteriana, tras la metabolización de esta se producirá ácido láctico que finalmente es el responsable de la formación de caries. Referencia bibliográfica Lamby CP, Gómez OL, Jaramillo L. La α-amilasa salival: relación con la caries dental y la salud en general. Univ Odontol. 2013 Jul-Dic 32(69): 93-101. Grupo: 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Muy bien!

[@paulasuarez3274]

Buenas tardes doctora. Excelente explicación, cada tema y aportación que hace en cada uno de ellos me ha gustado demasiado porque nos da un panorama muy completo y de igual manera concreto para entender mejor. Quisiera complementar con información que leí de un artículo en el que se ha reportado el incremento de la expresión de GLUT5 en carcinoma colorrectal, pulmonar y renal de células claras (CRCC) y se ha evidenciado el consumo preferencial de fructosa como fuente energética en este tipo de cáncer. Por otra parte, se ha reportado la presencia de hiperglucemia, hiperuricemia, incremento en la concentración de creatinina sérica, proteinuria y hematuria en pacientes con CRCC como resultado de la disfunción renal. A nivel histológico, la alteración en GLUT5 se evalúa en una biopsia de tejido tumoral renal empleando anticuerpos anti-GLUT5, observándose positividad en membrana celular y citoplasma. Fuente: Gaceta Médica de México. Glucotransportadores: Aspectos clínicos, moleculares y genéticos. Autores: Sandoval Muñiz Riberto de Jesus, Vargas Guerrero Belinda, Flores Alvarado Luis Javier, Gurrola Díaz Carmen Magdalena. Año: 2016

[@davidjadaisanchezramos3053]

Gracias por la clase Dra. Acerca de la lactosa como contenido natural de productos lácteos, sabemos que gran parte de la población es intolerante a este glúcido, lo que provoca padecimientos gastrointestinales, pero el malestar que puede provocar por ejemplo la leche, no siempre se debe a la lactosa, por ello es importante realizar un buen diagnóstico de IL y así evitar la eliminación innecesaria de lácteos en la dieta debido al mal diagnóstico, sumado a estudios que han asociado el consumo de leche y sus derivados con problemas como el cáncer o enfermedades autoinmunes, pero en resultados de otros metaanálisis se ha demostrado que no hay relación entre las enfermedades mencionadas y el consumo de lácteos, por el contrario indican que disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares, entre otros beneficios, además de ser un alimento altamente nutritivo. Para conocer más sobre el tema le dejo la siguiente referencia, que tenga buen día Dra. :) www.revistagastroenterologiamexico.org/es-importancia-intolerancia-lactosa-individuos-con-articulo-S037509062030046X Sánchez Ramos David Jadai 3CM5

[@bryanmaringudino2093]

Excelente forma de explicar Dra! Me motiva mucho a leer y conocer mucho más de bioquímica. Gracias por la clase. Durante el video, me surgieron las siguiente preguntas: ¿Qué sucede durante el ayuno o la inanición? ¿En que sitios es utilizada en mayor cantidad la glucosa durante el ayuno o la inanición? Debido a que la glucosa es esencial para determinados tejidos como es el caso del cerebro y de los eritrocitos (carentes de mitocondrias), donde llega a ser el combustible principal o el único respectivamente. El mantenimiento de una concentración adecuada de glucosa se vuelve esencial para ellos ya que siempre la necesitan. En el estado de ayuno, la secreción de insulina decrece, y el tejido adiposo y el músculo esquelético absorben una menor cantidad de glucosa. Las células alfa del páncreas incrementan la secreción de glucagón por lo que se inhibe a la glucógeno sintasa, y activa la glucógeno fosforilasa en el hígado. La G6P resultante es hidrolizada por la glucosa-6-fosfatasa, liberando la glucosa para ser usada por el cerebro y los eritrocitos. Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 132, 136, 138 Grupo: 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente!

[@Cristian.GA9]

Buenas tardes doctora, muchísimas gracias por la clase. Mi aportación se basa en los portadores de solutos de la familia de los transportadores de glucosa (GLUT’S), que si bien sabemos que median el primer paso para el uso de glucosa celular. Se ha informado sobre la regulación positiva de los GLUT’S en numerosos tipos de cáncer como resultado de la alteración de la expresión génica o la relocalización o estabilización de proteínas. Dado que permiten mantener la demanda de energía requerida por las células tumorales para diversos programas bioquímicos, son objetivos prometedores para el desarrollo de estrategias anticancerosas. Además, el metabolismo desregulado de la glucosa de las células no tumorales en la masa tumoral está comenzando a apreciarse y podría tener importantes implicaciones para nuestra comprensión de cómo la captación de glucosa por tipos de células específicas influye en el comportamiento de las células vecinas. Grupo: 3CM9 Bibliografía: Pierre-Benoit, A. Caroline,C. Etienne, M. (2018). Glucose transporters in cancer - from tumor cells to thetumor microenvironment. 2020, de The FEBS Journal Sitio web: febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/febs.14577

[@carlagonzalez6228]

Me parece que esta forma de dar clases es muy practica y eficiente aparte de super comoda y se entiende muy bien todo y lo hace ver facil, mi aportacion es un dato curioso sobre la alfa amilasa salival, en la universidad de Murcia se hizo un estudio en los alumnos de la carrera de veterinaria así como en algunos animales como el cerdo donde se demostraba que la sAA es funcional como un bimarcador de estrés ya que la activación de la alfa-amilasa salival durante situaciones de estrés se correlaciona con el aumento de plasma de catecolaminas y se supone que la alfa-amilasa salival puede ser una sustancia no invasiva sustituto del análisis de catecolaminas, muchos estudios han demostrado que los niveles de alfa-amilasa aumentan en respuesta tanto a factores físicos como a estrés psicológico. Autor/es principal/es: Fuentes Rubio, María Director/es: Cerón Madrigal, José Joaquín Tecles Vicente, Fernando Hevia Méndez, Mª Luisa Facultad/Departamentos/Servicios: Facultad de Veterinaria Publicado en: Proyecto de investigación: URL: hdl.handle.net/10201/40091 Tipo de documento: info:eu-repo/semantics/doctoralThesis Derechos: info:eu-repo/semantics/openAccess Aparece en las colecciones: Ciencias de la Salud 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

Cuida la ortografía y formato. Si haces copy-paste se puede notar cuando el texto esta cortado a mitad de la oración. La Bibliografía debe ser citada en formato APA

[@katy5443]

Sigo impresionada con lo emocionantes que son sus clases. Investigando sobre GLUT-1, encontré que existe un síndrome por la deficiencia de este, asociado a mutaciones en el gen SLC2A1, mismo que codifica para GLUT-1. La descripción clínica de este síndrome abarca retraso en el desarrollo neurológico asociado a encefalopatía idiopática. Los criterios diagnósticos descritos par este síndrome son convulsiones, retraso en el desarrollo y desorden complejo del movimiento entre otros. Se identificó un patrón de herencia autosómico dominante como recesivo, aunque la mayoría de los pacientes que han sido descritos con esta mutación la presentan por primera vez en dicha familia. El tratamiento consiste en una dieta cetogénica desde etapas tempranas de la vida del paciente hasta la adolescencia, esta dieta alta en grasas y baja en carbohidratos eleva los cuerpos cetónicos, controlando así las convulsiones, pues proveen una fuente alterna de energía para el metabolismo del tejido cerebral. Rojas Montañez Kathia 3CM9 De Jesús Sandoval-Muñiz, R., Vargas-Guerrero, B., Flores-Alvarado, L. J., & Gurrola-Díaz, C. M. (2016). Glucotransportadores (GLUT): Aspectos clínicos, moleculares y genéticos. Gaceta médica de México, 152(4), 547-557.

[@iliciagonzalezmundo7031]

Muy buena aportación

[@albertalbericomorenoleon2097]

Muy buen video doctora, me gusta como explica y los diagramas que hace. Para complementar acerca de la clase, en el libro de Bioquímica de Richard A. Harvey, menciona que, sí existe un defecto o anomalía en la actividad disacaridasa específica de la mucosa del intestino delgado, esto provocaría el paso de dichos glúcidos hacia el colon, esto en un principio por el hecho de no haber sido hidrolizadas en monosacáridos y por lo tanto no poder ser absorbidas en el borde en cepillo del intestino delgado; esto ya comentado en su video. La presencia de dichos glúcidos en el intestino grueso, que es un material osmóticamente activo, que extrae agua desde la mucosa hacia el intestino grueso, lo que provoca la diarrea osmótica. Es por lo último que, hablare de esta última, ya que es consecuencia de un defecto o déficit en la absorción de glúcidos. La diarrea osmótica se produce por la ingesta de un soluto no absorbible y osmóticamente activo que retiene fluido dentro de la luz intestinal, reduciendo con ello la absorción de agua y aumentando el contenido líquido intestinal. Aquí se incluyen las intolerancias /deficiencias de disacaridasas (lactosa, sorbitol, fructosa) o la ingestión de compuestos como laxantes y antiácidos que contengan magnesio, fosfatos o sulfatos. Característicamente y muy importante en la práctica clínica tener en cuenta que la diarrea osmótica cede con el ayuno o al evitar la ingesta del soluto que la provoca. Las heces de este tipo de diarrea se caracterizan por tener una consistencia acuosa y un pH bajo. FUENTE: - Harvey R. & Ferrier D. (2011). Bioquímica. Cap.7. Introducción a los hidratos de carbono. III. DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS DE LA DIETA. Pág. 86-87. 5° ED. WOLTERS KLUWER. - Jiménez-García V.A; Argüelles-Arias F.; Carmona-Soria I.; Caunedo-Álvarez A. & Romero-Gómez M. Abordaje diagnóstico de la diarrea crónica en adultos. (2015). SOCIEDAD ANDALUZA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA, 38, 165-170. www.sapd.es/revista/2015/38/4/03#:~:text=La%20diarrea%20osm%C3%B3tica%20se%20produce,contenido%20l%C3%ADquido%20intestinal%5B4%5D. POR: ALBERT ALBERICO MORENO LEÓN. 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Muy Bien!

[@deina400]

Doctora muy buenas noches. las clases por este medio me parecen de lo mejor gracias a la comodidad y flexibilidad que estas nos otorgan, aparte de que usted hace las clases super digeribles y entretenidas. Durante esta clase si me surgió una duda que tal vez sea un poco absurda: ¿Existen más Exoglucosidasas y Endoglucosidasas en el cuerpo o solo tenemos estas que mencionó durante la clase?

[@iliciagonzalezmundo7031]

Ninguna pregunta es absurda! Existen otras endo y exoglucosidasas en otros organismos capaces de hidrolizar los enlaces Glc-Glc b-1,4 por poner un ejemplo, pero en el ser humano sólo las que te menciono son de importancia fisiológica ;)

[@sofiagodinez6968]

Gracias por la clase, doctora, muy buena e interesante información. Mi aportación es acerca de lo que sucede en la malabsorción congénita glucosa-galactosa, es un trastorno clasificado como hereditario de tipo autosómico recesivo poco frecuente. Los pacientes con esta alteración sufren de diarrea al ingerir alimentos con azúcares, los cuales usualmente son absorbidos por SGLT-1, y también presentan deshidratación. Este trastorno hereditario se debe a un defecto o ausencia del transportador SGLT-1 por mutaciones del gen SLC5A1. La presencia de la diarrea se explica por la disminución de la absorción de sodio (recordemos que SGLT-1 funciona como un cotransportador sodio-monosacárido, donde entran 2 iones sodio y un monosacárido al enterocito) y líquidos, adicional a los efectos osmóticos de los monosacáridos en la luz intestinal. Los monosacáridos no absorbidos llegan al colon y son fermentados por la microbiota, produciendo ácidos grados de cadena corta y gases. El síntoma más común es justamente la diarrea que se acompañan de la emisión de ruidos hidroaéreos, distensión abdominal, borborigmos y flatulencia. La diarrea cesa cuando se evita la glucosa y galactosa. Su diagnóstico se basa en la determinación de pH fecal y cuerpos reductores en las heces. Fuentes: Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica + StudentConsult + StudentConsult en español (3a ed.) Elsevier Gezondheidszorg. P. 919 Bozano, G. P., & Caamaño, B. F. (2014). Malabsorción de hidratos de carbono. Anales de Pediatría Continuada, 12(3), 111-118. doi.org/10.1016/s1696-2818(14)70178-7 Grupo: 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

Muy buena aportación

[@aislinnnicolebarriosreyna8584]

Buenas tardes Dra, es increíble la manera en que da sus clases. Gracias por el video. Me gustaría aportar un "dato curioso" sobre la fibra en la digestión: Y es que tienen importantes funciones regulando la mecánica digestiva (evitando el estreñimiento) y actuando como factor de protección en algunas de las llamadas enfermedades crónicas (cardiovasculares, diabetes y, especialmente, en las neoplasias de colon), y aunque la celulosa,(ejemplo de fibra) es insoluble, es capaz de absorber agua, aumentando el volumen de las heces y actuando como un laxante. Sin embargo, un excesivo consumo de fibra puede resultar nutricionalmente inadecuado pues, por su acción laxante, hace que los nutrientes pasen más deprisa por el tubo digestivo y se reduzca su absorción. FUENTE: Manual de Nutrición y Dietética- Fibra dietética- Universidad Complutense de Madrid- PDF- Sitio web: www.ucm.es/data/cont/docs/458-2013-07-24-cap-8-fibra.pdf 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Muy bien!

[@alejandrovelazquez2701]

Muchísimas gracias por la excelente clase Dra. Ilicia. Me gustaría hacer una aportación de un artículo de un estudio realizado por Manichanh C, et al, donde mostraron que la flatulencia está asociada con otros síntomas abdominales y la pérdida del confort digestivo en el individuo, que el volumen de gas producido por pacientes que refieren frecuentemente flatulencia después de una comida estándar está dentro del rango normal pero a diferencia de una dieta rica en fibra fermentable influye en la producción de gas y flatulencia, así como en los síntomas abdominales y el confort digestivo en sujetos sanos y más aún en los pacientes con sintomatología gastrointestinal previa y que existen diferencias en la composición y estabilidad del ecosistema microbiano intestinal entre sujetos sanos y pacientes con síntomas gastrointestinales, presentando en estos últimos rasgos de disbiosis. En pacientes con trastornos gastrointestinales funcionales, una dieta restringida en residuos fermentables comparada con una dieta control (dieta mediterránea) redujo significativamente la flatulencia y la distensión abdominal. Fuente; Recuperado del artículo scholar.google.es/scholar?hl=es&as_sdt=0%2C5&q=fermentación+excesiva+por+bacterias+patógenas+en+colon&btnG=#d=gs_qabs&u=%23p%3D6CC-IjLbTMQJ

[@leonardovargas7012]

¡Muchas gracias por la clase doctora! Algo que me gustaría complementar es acerca del borde en cepillo de las células intestinales ya que me llamó la atención y encontré un artículo sobre una enfermedad congénita relacionada con él, esta es la enfermedad por inclusiones microvellositarias (EIM) o atrofia microvellositaria congénita y es debida a un trastorno genético del borde en cepillo del enterocito. Se trata de una enfermedad congénita en la que recientemente se han descrito mutaciones en el gen MYO5B presente en el cromosoma 18, que codifica una expresión alterada de la miosina en las microvellosidades de los enterocitos. Se presenta típicamente en el período neonatal con una diarrea grave e histológicamente, se caracteriza por la ausencia o alteración del borde en cepillo y el trasplante intestinal es la única solución a esta enfermedad. Bibliografía: B. Fernández Caamaño, M.J. Quiles Blanco, L. Fernández Tomé, E. Burgos Lizáldez, J. Sarría Osés, M. Molina Arias, G. Prieto Bozano, Fracaso intestinal y trasplante en la enfermedad por inclusiones microvellositarias, Anales de Pediatría (English Edition), Volume 83, Issue 3, September 2015, Pages 160-165, Obtenido de: www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1695403314005360 Grupo:3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente!

[@bencruz3496]

Buenas tardes doctora, sus videos me parecen de lo mejor, ya que integra los temas a ver de una manera sencilla y fácil de recordar. Tocando el tema de la fermentación de los HC no absorbidos; bueno, las pruebas para determinar la mala absorción de éstos se basan en este proceso o en la medición directa de la absorción de nutrientes específicos tras la administración de una dosis prueba. Algunas pruebas para determinar la mala absorción de HC son: Test D-Xilosa, Test de hidrógeno espirado, Test de malabsorción de fructuosa, entre otros. Fuente: Dueñas S. & García P. (2016). Técnicas diagnósticas en malabsorción y maldigestión de macronutrientes. Nutr Clin Med 2016; X (1): 40-53. Recuperado el 07/10/2020 en: www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5036.pdf

[@alisonabigailfuentesgarcia4641]

Buenas tardes Dra, quiero expresarle mi agradecimiento por la forma en la que usted eligió dar sus clases ya que, en lo personal, es un estilo muy cómodo para mi ésta forma de aprendizaje. Investigando un poco sobre el tema, se me hace importante mencionar que la fermentación es una modalidad básica del metabolismo energético en la cual, el sustrato da lugar a unos productos más oxidados que él y otros más reducidos, por lo tanto, estos sustratos fermentables no pueden ser ni muy oxidados ni muy reducidos, es por esta razón que los carbohidratos son muy buenos sustratos para los procesos fermentativos ya que aun cuando las bacterias pueden también fermentar ácidos orgánicos, aminoácidos, piridinas y pirimidinas, me doy cuenta que existen más posibles sustratos fermentables eficientes. Fuentes García Alison Abigail 3CM9 CARBONERO ZALDUEGUI PILAR. Bioquímica de las Fermentaciones. “Modalidades Básicas Del Metabolismo Energético”. Universidad Politécnica de Madrid. Sitio Web: oa.upm.es/55235/1/FERMENTACIONES.pdf

[@rociosanchez5381]

Hola Doctora, buen día, antes que nada le agradezco por la excelente explicación de digestión y absorción de glúcidos, es un tema realmente fascinante, ya que como bien se sabe, una alteración enzimática puede desencadenar una patología, o bien, algún desequilibrio en la microbiota podría tener repercusiones sobre el individuo. Me gustaría hacer una aportación en cuanto al mal funcionamiento de la microbiota intestinal. En primera instancia, se sabe que la microbiota intestinal es la comunidad de microorganismo vivos residentes en el tubo digestivo. Actualmente se tiene una noción amplia sobre la importancia de las bacteria y la homeostasis que existe dentro de nuestro cuerpo al habitar dentro de este mismo. Pero, ¿Qué pasa cuanto existe un desequilibrio dentro de este? "Desde un punto de vista bioquímico, las disbiosis presentan algunos rasgos comunes: el número de bacterias que producen los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) -por ejemplo, los productores de butirato como Faecalibacterium, Roseburia o Eubacterium- se ve reducido, lo cual es perjudicial ya que los AGCC fortalecen la barrera intestinal y el sistema inmunológico y contribuyen en la lucha contra los patógenos. Paralelamente, la proporción de microorganismos nocivos aumenta: esto incluye bacterias que producen lipopolisacáridos (LPS), una endotoxina que puede provocar inflamación, así como microbios que son resistentes al oxígeno, lo cual les permite aproximarse y dañar las células epiteliales que recubren la mucosa. Otra amenaza para estas células que se deriva de una microbiota disbiótica es el mayor potencial para formar un ácido tóxico para las células epiteliales, el ácido sulfhídrico". (Francisco Guarner, Spain, 2016) La disbiosis tiene distintos factores, de los cuales hoy en día se consideran los siguientes: Toma de medicamentos, (antibióticos), consumo de alcohol y tabaco, ESTRÉS, infecciones bacterianas, virales o parasitarias, cambio en la dieta alimenticia, entre otros tantos. Así concluyo mi aportación del día. Gracias :D Att: Rocío Itzel Sánchez Sánchez. 3CM5 Guamer, F. (2016, 6 marzo). . Gut microbiota for health. www.gutmicrobiotaforhealth.com/wp-content/uploads/2016/02/20160217_Guarner_dysbiosis-es-1.pdf Biocodex microbiota institute. www.biocodexmicrobiotainstitute.com/es/trastornos-y-desequilibrios-de-la-microbiota

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente aportación!

[@donovanmoreno5190]

Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase Mi aportación hacia esta clase es acerca de la insuficiencia pancreática exócrina, es una condición en donde hay un deficiencia de las enzimas (amilasa, lipasa y proteasa) que se producen, dando como resultado la incapacidad de digerir los glúcidos o comida. Causas pancreáticas; como lo mencionaron en otro comentario la pancreatitis crónica y aguda puede ser una causa, la fibrosis cística, obstrucciones en el conducto cístico, diabetes y el síndrome Shwachman-Diamond. Causas no pancreáticas como: la enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, pancreatitis autoinmune, síndrome de Zollinger-Ellison Estas causas pueden pasar indetectables debido a que pueden pasar como otras enfermedades gastrointestinales, aumentando el riesgo de insuficiencia pancreática sino se hace una modificación del estilo de vida. Grupo 3CM5 Samer Al-Kaade (2020), Exocrine Pancreatic Insufficency. Recuperado de artículo: emedicine.medscape.com/article/2121028-overview#

[@aitananataliavilchiscarril9639]

Buenas tardes doctora, muchas gracias por el excelente vídeo. :) Mi aportación es la siguiente: de acuerdo con estudios realizados se ha encontrado relación entre la mala absorción de glúcidos con el desarrollo de depresión. Puesto que, los azúcares que no son absorbidos correctamente tienen un papel de arrastre digestivo del triptófano, el cual es un aminoácido precursor de la serotonina, así como también la mineralización ósea. Se realizó un estudio a 30 mujeres, y quienes padecían de una mala absorción de lactosa presentaron una puntuación alta en los test de depresión de Beck. De acuerdo con los autores, se puede llevar a cabo la formación de complejos entre la lactosa no absorbida y el triptófano, lo que reduciría significativamente los niveles de este aminoácido. Lo mismo puede suceder con la fructosa, pues los complejos fructosa-triptófano alteran la vía serotoninérgica. Fuente: García Romero, R. (2016). Mala absorción de hidratos de carbono y su implicación en la osteopenia y la depresión infanto-juvenil. Recuperado de: zaguan.unizar.es/record/56787/files/TESIS-2016-206.pdf Vilchis Carrillo Airam Natalia 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente aportación!

[@mariafernandazamoranogomez6477]

Buenas tardes doctora, agradezco la clase, los dibujos son entendibles y muy didácticos, me gustaría aportar información sobre los cotransportadores de sodio, éstos lo transportan junto con otra molécula, en este caso la glucosa por acción de SGLT-1, el descubrimiento del nexo entre el transporte intestinal del sodio y la glucosa tiene consecuencias clínicas enormes, por ejemplo, en la epidemia de cólera en Manila a finales de los 60´s, se observaba que los pacientes que habían sufrido deshidratación por la diarrea no absorbían el cloruro sódico oral durante los intentos de rehidratación, sin embargo, empezaban a hacerlo cuando también se les administraba glucosa, dicha observación condujo a la formulación de la solución de rehidratación oral de la OMS, se calcula que los 90´s fue posible evitar más de un millón de muertes anuales por la promoción y la utilización de estas terapias. Marek H. Dominiczak, M. a. (2014). Digestión y absorción de nutrientes:. En M. H. John W. Baynes, Bioquímica Médica (pág. 113). Barcelona: Elsevier. OMS. (2004). TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA. Recuperado el 09 de Octubre de 2020, de apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/70201/WHO_FCH_CAH_04.7_spa.pdf;jsessionid=9112B2A5E08DBF10FD6D37F8EBC4C912?sequence=1

[@juanpablogalicia8672]

¡Excelente clase!✨ Voy a aportar algo clínico. Si bien la amilasa es la primera enzima que actúa para la digestión de glúcidos, es importante reconocer su importancia. Pues niveles altos de amilasa en sangre pueden indicar una pancreattitis aguda (no es la única afección). El páncreas produce la mayor parte de la amilasa, cuando hay una inflamación (producida por la activación intraparenquimatosa de las enzimas digestivas), la amilasa almacenada se libera a torrente sanguíneo, mostrando niveles de dos a tres veces superiores. Algunas manifestaciones son la presencia de dolor abdominal, náuseas, vómito. Para ser diagnosticada se requieren estudios de laboratorio donde indiquen niveles altos de amilasa o bien a través de una prueba radiológica. Sánchez, A & García J. (03/10/2012). Pancreatitis aguda. Scielo, 69, 8. 25/02/2021, De Bol Med Hosp Infant Mex Base de datos. 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

Inicias tu comentario diciendo que "...la amilasa es la primera enzima que actúa..." por lo que se entiende que debes estar hablando de la amilasa salival. Sin embargo al seguir leyendo comprendo que te refieres a la amilasa pancreática. Debes poner cuidado a los detalles al comunicarte, ya que las imprecisiones pueden ser consideradas errores.

[@israelnava2000]

Buenas noches Doctora, la clase del día de hoy me pareció muy interesante y bien explicada, muchas felicidades. La aportación que haré será sobre una de las enfermedades debido a una mala absorción por la mucosa del intestino delgado, ya que en ocasiones el intestino delgado no puede absorber adecuadamente los nutrientes aunque estos se encuentren bien digeridos. El ESPRÚE NO TROPICAL es uno de los tipos de esprúe, llamado también esprúe idiopático, enfermedad celiaca (en los niños) y enteropatía por gluten, se debe a los efectos tóxicos del gluten contenido en determinados cereales, sobre todo en el trigo y en centeno. Solo algunas personas son sensibles a este efecto, pero en ellas el gluten provoca la destrucción directa de los eritrocitos. En las formas más leves de la enfermedad, solo las microvellosidades de los eritrocitos absorbentes quedan destruidas y la superficie de absorción disminuye a la mitad. En las variantes más graves las vellosidades se aplanan o desaparecen, por lo que el área de absorción intestinal se reduce aún más. La eliminación del trigo y el centeno de la dieta suele proporcionar una curación milagrosa en un plazo de semanas, sobre todo en los niños con la enfermedad. FUENTE: John E. Hall. (2016). Tratado de Fisiología Médica. Barcelona, España: ELSEVIER. Página consultada (845) GRUPO: 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

Es una buena aportación, aunque me gustaría que de manera más explícita puedas ligarlo al tema que estamos tratando. Es correcto, el síndrome de malabsorción intestinal causado por la enfermedad celiaca (esprúe no tropical) conlleva a la incapacidad de digerir los glúcidos y por tanto las manifestaciones clínicas que explicamos en la clase de intolerancia a lactosa.

[@martinezmaciasluisdavid5529]

Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, hace que los temas sean muy entendibles. Me gustaria mencionar o aportar que una alteración en el metabolismo de la fructosa, puede provocar que los niños entre 3 o 4 meses de edad sufran hipoglucemia, episodios de taquipnea/apnea, incluso convulsiones. Los cuales son desencadenados por la ingesta de fructosa o por un ayuno prolongado de más de 8 horas, esto se debe a que hay una deficiencia de fructosa 1-6-bifosfatasa (FBP), dicha deficiencia se debe a una mutación en el gen FBP1 (9q22) que justamente codifica la fructosa-1,6-bifosfatasa, resultando en una gluconeogénesis alterada. Hasta el momento solo se han identificado a 11 personas con este tipo de mutación, el tratamiento para esta alteración es evitar la fructosa y evitar periodos de ayuno superiores a 8 horas. (LABRUNE, P. P. 2015, septiembre). Orphanet: Deficiencia de fructosa 1,6 bifosfatasa. Orphanet. www.orpha.net/consor/www/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=348 Grupo: 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente! Aunque te adelantaste 3 clases ;)

[@itahiortizzaragoza8223]

Buenas tardes doctora, me ha gustado mucho la clase. Mi aportación es sobre el pancreas: el páncreas exocrino almacena más enzimas de las necesarias para la digestión de los alimentos. Las reservas pancreáticas más abundantes son las necesarias para la digestión de los hidratos de carbono y las proteínas. La reserva enzimática necesaria para la digestión de los lípidos es más limitada. Aún así, los estudios sobre absorción de nutrientes tras una pancreatectomia parcial muestran que la maldigestion de las grasas de la dieta no se produce hasta que no reseca el 80-90 % del páncreas. Estas observaciones tienen implicaciones clínicas importantes porque indican que el ser humano puede tolerar resecciones pancreáticas extensas por tumores sin miedo a inducir maldigestión o diabetes en el postoperatorio. Fuente: Boron,Walter F. (2017) Fisiología medica (3.a ed) Elsevier, pag. 892 3CM5

[@stephaniegissetealcantarat4735]

Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, fue muy buena. Mi aportación sería una asociación entre parasitosis con la mala absorción de hidratos de carbono, esto es algo con prevalencia en niños y jóvenes de bajos recursos que no tenían un cuidado en su dieta, por el consumo de alimentos de bajo valor nutricional y la falta de higiene del lugar donde los consumían, uno de los parásitos más comunes es la Giarda Lamblia, del cual se ha reportado que dañan el borde en cepillo de los enterocitos afectando la actividad de enzimas de la mucosa (como la disacaridasa) causando una malabsorción de glúcidos y grasas, también puede cambiar las preferencias alimentarias de la persona infectada, esto se debe a una afectación de los factores sensoriales, neuronales y hormonales que modulan la ingesta de alimentos. Fuente: Liseti Solano, Iraima Acuña, María A. Barón. Artículo: “Influencia de las parasitosis intestinales y otros antecedentes infecciosos sobre el estado nutricional antropométrico de niños en situación de pobreza” Centro de Investigaciones en Nutrición «Eleazar Lara Pantin (CEINUT) Sitio web: scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-77122008000100003 Grupo: 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

Te recomiendo citar en formato APA ;)

[@robertomartinez-zd3ej]

Buenas tardes doctora. Muchas gracias por la clase del día de hoy, estuvo muy interesante y me quede con ganas de saber un poco más. Quisiera hacer la siguiente aportación: Dentro de las funciones fisiológicas de los transportadores de glucosa se sabe que los GLUTS están codificados por los genes SLC2. Así mismo, se han identificado catorce tipos en humanos, que se clasifican en tres clases. El GLUT1-4 investigado más rigurosamente, junto con el GLUT14, constituyen la clase 1. GLUT1 es uno de los primeros transportadores de membrana en ser clonado y se ha caracterizado exhaustivamente en el último medio siglo. Es un transportador de glucosa ubicuo en todos los tejidos, pero actúa predominantemente en los eritrocitos y la barrera hematoencefálica. También se sugirió que GLUT1 es el receptor del virus linfotrópico T humano (HTLV) y juega un papel esencial en la activación de las células T CD4. La actividad de transporte de GLUT1 está sujeta a regulación por PKC y TXNIP. Se han identificado varias docenas de mutaciones de SLC2A1 en pacientes con la enfermedad genética autosómica dominante conocida como síndrome de deficiencia de GLUT1. Funte: Deng D, Yan N. GLUT, SGLT, and SWEET: Structural and mechanistic investigations of the glucose transporters. Protein Sci. 2016 Mar;25(3):546-58. doi: 10.1002/pro.2858. Epub 2016 Jan 4. PMID: 26650681; PMCID: PMC4815417.

[@robertomartinez-zd3ej]

Grupo: 3CM9

[@gabrielmartin6450]

Buenos días Dra. gracias por el video. Mi aportación es sobre la absorción de vitamina B12, la cual es ingerida como cianocobalamina que es fisiológicamente inactiva hasta cuando se convierte en las células del íleon en las coenzimas metilcobalamina y desoxiadenosilcobalamina, esto se divide en dos mecanismos de absorción. - Factor intrínseco (glicoproteína secretada por las células parietales de la mucosa gástrica) esta es la mas importante. - Difusión simple. El factor intrínseco que es captado por receptores específicos situados en el borde en cepillo del íleon y desintegrado en la superficie de la célula, dejando libre a la B12 para ser convertida en desoxiadenosilcobalamina y pasar a la circulación portal, donde es captada por las globulinas transportadoras transcobalamina I y transcobalamina II. La disminución intrínseca provoca (anemia perniciosa o en las gastrectomías) Velazquez Urzua Gabriel Martin 3CM5 Fuente: Digestion y Absorcion H. Diaz www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02-1979-04.pdf

[@iliciagonzalezmundo7031]

Gabriel, es un excelente comentario para el tema de anemias. Pero ¿Cómo relacionas tu comentario con el tema de digestión y absorción de glúcidos?

[@alanog372]

Ya no esta el video de intolerancia a la lactosa?

[@riveramedinadenisemontserr3042]

¡Buenas tardes Doctora, es un tema muy interesante! quiero agradecer por el video y me gustaría aportar que como ya se sabe los carbohidratos representan la principal fuente energética para el ser humano y sobre todo en la infancia es de vital importancia por los requerimientos calóricos que esa etapa de la vida humana exige. La lactosa es el principal carbohidrato en la leche de los mamíferos y su intolerancia puede atribuirse a su contenido proteico o a la deficiencia o ausencia de lactasa. Tiene diversos orígenes: • Deficiencia primaria de lactasa: causa más frecuente de intolerancia a lactosa en niños y adolescentes, se produce por ausencia relativa o absoluta de la actividad lactasa (genéticamente). • Deficiencia secundaria de la Lactasa: en individuos con una actividad enzimática, en los que una lesión difusa de la mucosa intestinal ocasiona reducción de la actividad de la enzima lactasa; la lesión de la mucosa intestinal se presenta secundaria a enfermedades como: gastroenteritis, enfermedad celíaca, resección intestinal. (más frecuente en niños) • Deficiencia congénita de la lactasa: Su origen es un trastorno de carácter autosómico recesivo, se presenta muy raramente. Se caracteriza por ausencia total o por reducción importante de la lactasa, se presenta desde el nacimiento y persiste durante toda la vida. (Puede poner el peligro la vida de el niño). Los niños con intolerancia a la lactosa pueden presentar: insuficiente mineralización ósea Osteopenia Osteoporosis (a largo plazo) Por eso es de importancia que cuando se consuman alimentos sin lactosa se deberá indicar sustituto de Calcio y vitamina D. Fuente: Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. (2014). Diagnóstico y Tratamiento de la INTOLERANCIA A LA LACTOSA en Niños. www.gob.mx/salud/cenetec. www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-733-14-Intolerancia_a_la_lactosa_en_ninos/733GRR.pdf Grupo: 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente!

[@nancyguadalupegonzalezguij606]

Buenas tardes Dra. me pareció una excelente clase y me gustaría aportar sobre una prueba para determinar malabsorción de glúcidos: - Test D-Xilosa: Mide la capacidad de absorción del intestino delgado proximal y se utiliza para determinar si el epitelio intestinal es el responsable de la malabsorción. A la dosis que se utiliza en el test, se suele absorber por difusión pasiva, por lo que se utiliza para medir la permeabilidad del intestino delgado proximal más que como una prueba específica para la absorción de D-xilosa. Tras el ayuno nocturno se dan al paciente 25 gr de D-xilosa y se recoge la orina durante las siguientes 5 horas, también se extrae una muestra de sangre venosa a la hora de haber administrado la D-xilosa. La excreción urinaria normal es de 6 +/- 1.5 g (en >65 años el límite inferior es 3.5). Una excreción urinaria inferior a los valores citados o una concentración sérica menor a 20 mg/dl es indicativa de malabsorción secundaria a patología de la mucosa intestinal. Fuente: Nutrición clínica en medicina. "Técnicas diagnosticas en malabsorción y maladigestión de macronutrientes". www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5036.pdf GRUPO: 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

Excelente

[@nurigalvez2702]

Buenas tardes Doctora, me encantó la clase del día de hoy Mi aporte es a cerca del sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) Se define como un síndrome de proliferación patológica de bacterias de tipo colónico en el intestino delgado. Está caracterizado por una disbiosis en las bacterias colónicas que fermentan a los polisacáridos no digeribles, lo que lleva a una producción de gases anormal. Los pacientes presentan distención, flatulencia, dolor abdominal y diarrea. Este síndrome puede llevar a enfermedades sistémicas que alteran a la motilidad como lo son la enfermedad de Parkinson, la esclerosis sistémica, o diabetes. La prueba del aliento es el método para el diagnóstico más usado. Detecta la presencia de H+ Y CH4, que son los gases que usted nos comentó se generaban debido a esta fermentación Gálvez Bazán Nuri Azarel 3CM9 Fuente: Papponetti, M. (2020). ¿Qué es el SIBO? Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado. febrero 25, 2021, de IntraMed Sitio web: www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=90391&pagina=1

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente!

[@gonzalezruizgerardogil1938]

Buenas Tardes doctora, muchas gracias por la explicación, mi aportación es un dato curioso sobre la “Disminución de la actividad de la enzima Lactasa” La actividad enzimática de la Lactasa: se detecta en el intestino fetal a partir de la octava semana de gestación, aumentando gradualmente hasta la semana 34 y con mucha mayor velocidad hasta el momento del nacimiento, la actividad de la lactasa empieza a disminuir después del destete, y se pierde casi por completo hacia el final de la adolescencia, hasta resultar muy baja en la edad adulta,lo que lleva a intolerancia a la lactosa. Las evidencias disponibles indican que la persistencia o la no persistencia de la actividad lactasa en los adultos depende de un polimorfismo genético que determina elevadas o bajas expresiones del ARNm. Así, la «no persistencia de actividad lactasa» se debería a un rasgo autosómico recesivo y la «persistencia de la actividad lactasa» sería de carácter dominante, determinado tanto por un genotipo heterocigótico como homocigótico para el alelo dominante. 3CM5 Fuente de consulta: Robert K. Murray. Peter J. Kennelly. David A. Bender. Victor W. Rodwell. Kathleen M. Botham. P. Anthony Weil. (2012). Harper Bioquímica Ilustrada. Estados Unidos: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. PAG 518 Labayena, JA. Martínez. (2003). Bacterias probióticas y deficiencia de lactasa. 25/Febrero/2020, de ELSEVIER - Departamento de Fisiolog??a y Nutrici??n. Universidad de Navarra. Pamplona. Vol. 26. Núm. S1. páginas 64-72 (Febrero 2003) Sitio web: www.cva.itesm.mx/biblioteca/pagina_con_formato_version_oct/apaweb.html

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente!

[@danielamonserratbernalfran1639]

Buenos tardes doctora, le agradezco por la explicación del tema y el conocimiento compartido. Me gustaría aportar acerca del GLUT 5 (SLC2A5). La expresión de este transportador es altamente regulada durante el desarrollo, se encarga de transportar exclusivamente a la fructosa y no a la glucosa en el intestino delgado, en los testículos y en el riñón. Está formado por 501 aminoácidos y codificado por un gen localizado en el cromosoma 1. Por otra parte, se ha propuesto que el aumento de la actividad metabólica en células tumorales está acompañado por el aumento en la expresión de transportadores de la glucosa y particularmente el aumento en el GLUT 5. Estudios realizados in situ han demostrado que este transportador se expresa abundantemente en pacientes con cáncer de mama, lo cual sugiere que la fructosa podría ser un buen sustrato energético para este tipo de células Fuente: Castrejón, V. Carbó, R. & Martinez, M. (2007). Mecanismos moleculares que intervienen en el transporte de la glucosa. Recuperado de: www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2007/02/e_TranspoGlucosa.pdf Grupo 3CM9

[@brendanaomiarcefranco4503]

Buenas noches Doctora, en realidad me parece una excelente dinámica el tomar las clases de este modo y por este medio. Ahora, quiero aportar que el transportador SGLT-1, se codifica por un gen localizado en el cromosoma 22 y está compuesto por 664 aminoácidos. Su deficiencia congénita provoca la enfermedad autosómica recesiva conocida como síndrome de mala absorción de glucosa-galactosa; se presenta principalmente en neonatos, ocasionando severos cuadros diarreicos que suelen ser fatales en las primeras semanas de vida a menos que la glucosa o galactosa, sean eliminados de la dieta. Fuente: Castrejón, V. Carbó, R. & Martinez, M. (2007). MECANISMOS MOLECULARES QUE INTERVIENEN EN EL TRANSPORTE DE LA GLUCOSA. Recuperado de: www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2007/02/e_TranspoGlucosa.pdf

[@denisseeloisacordovacruz872]

Buen día Doctora, muchas gracias por la clase, sin duda alguna el uso de los esquemas me facilitan mucho la compresión de los procesos. Mi aportación es enfocada a la ultima parte del video, donde toca el tema de la Fermentación Bacteriana, y que esta genera Acidos y Gases, al investigar un poco, encontré que uno de los gases (H+) producidos por esta Fermentación tiene una gran correlación clínica, pues a partir de este, se llevan a cabo Pruebas de aliento en el diagnóstico de enfermedades digestivas. JP. Gisberta, Y. G.-L. (AGOSTO de 2005). ELSEVIER. Obtenido de Pruebas de aliento en el diagnóstico de enfermedades digestivas.: www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-pruebas-aliento-el-diagnostico-enfermedades-13077762 GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ

[@noelchavez8294]

Buenas tardes doctora, gracias por compartir la clase. Mi aportación es breve pero creo que resulta interesante. Existe controversia de cual es la vía más importante que toma el agua para ingresar al epitelio intestinal. Se conocen 3 vías posibles, pero me enfocaré en el transporte de agua a través del transportador SGLT-1. La difusión de agua a través del transportador SGLT-1 se realiza por medio de transporte activo secundario. Investigaciones recientes han determinado que el transportador SGLT-1 se comporta como un transportador de agua además de movilizar Sodio y Glucosa. Este moviliza alrededor de 260 moléculas de agua por cada ciclo de transporte de 2 iones Na+ y cada molécula de glucosa, lo cual podría representar hasta 5 litros de agua/día. -Chávez López Noel, grupo 3CM9 Fuentes: Bermúdez, V., Arraiz, N., Leal, E., & Linares, S. (2007). Biología molecular de los transportadores de glucosa: clasificación, estructura y distribución. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica. Recuperado de: ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642007000200002

[@iliciagonzalezmundo7031]

Excelente

[@lauriestefanihuezosanchez4179]

Gracias por la clase. ⭐ Mi aportación es sobre la alfa Amilasa salival y su importancia. Esta producida por las glándulas salivales y es estéril cuando sale de ellas. Resulta importante en niños menores de 6 años con retraso de amilasa pancreática y en pacientes con insuficiencia pancreática ayuda a digerir los carbohidratos y aunque se considera multifuncional, solo se han reportado 3 funciones importantes: Ayuda a romper la molécula de almidón en unidades más cortas (glucosa), se une a la bacteria Streptococcus viridans, la enzima se une a otro tipo de bacterias para ayudar a la limpieza bacteriana de nuestra cavidad oral, se ha detectado que su expresión genética se relaciona con el sistema nervioso autónomo, y se ha propuesto que su monitoreo pudiera ser útil en la evaluación del estrés físico y psicológico. *Murray, R. et al. 2013. Harper Bioqímica Ilustrada. México, Mc. Graw Hill. (132-134). *Montaño, L.M. et al. 2015. Desarrollo de un detector para medir concentraciones de sustancias biológicas. VI Congreso Nacional de Tecnología Aplicada a Ciencias de la Salud. Puebla, Pue., junio 4-6. 3CM9

[@Holakase341]

Buenas noches doctora, esta dinámica de las clases por este medio me parece muy conveniente y se integran los temas de una manera muy correcta. Quisiera aportar que el incremento de la expresión de GLUT-5 escomún en el carcinoma colorrectal, pulmonar y renal de células claras, además de evidenciarse el consumo preferencial de fructosa como una fuente energética en estos tipos de cáncer. Fuente: Sandoval-Muñiz R, Vargas-Guerrero B, Flores-Alvarado L, Gurrola-Díaz C. Glucotransportadores (GLUT): Aspectos clínicos, moleculares y genéticos. Gac Med Mex [Internet]. 2016 [citado 7 Oct 2020];152:547-57. Disponible en: www.anmm.org.mx/GMM/2016/n4/GMM_152_2016_4_547-557.pdf

[@zulemalorenzooropeza7054]

Buenas tardes doctora, gracias por la información, a la que mi aportación es la siguiente: La Trehalosa, es un disacárido no reductor formado por 2 moléculas de glucosa, identificado en muchas bacterias, hongos, platas como tabaco y arroz y en casi todos los insectos. En los videos nos menciona que no ponemos tanta atención ya que no es de los disacáridos principales en la dieta, pero en mi comunidad aun se siguen consumiendo gran cantidad de insectos, además de que algunas de sus aplicaciones biotecnológicas son proteger proteínas y membranas biológicas bajo condiciones de estrés abiótico extremo, lo cual permite que pueda ser usada como preservador de alimentos, enzimas, vacunas, células, tejidos y órganos, como sustituto de azúcar, osmoprotector de plantas ornamentales, usos médicos, nutricios y cosméticos. Existen personas con deficiencia de la trehalasa (disacaridasa que hidroliza los enlaces glicosídicos alfa 1-1), lo que imposibilita su proceso de digestión-absorción, aunque la glucosa que se obtendría en su lugar puede ser obtenida de otros glúcidos. FUENTE: Instituto de biotecnología. UNAM. Trehalasa. Recuperado de: www.ibt.unam.mx/computo/pdfs/curso_alm/La_trehalosa.pptx Grupo:3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

Excelente comentario

[@ubietagallegossamuel7012]

Hola doctora, buenas noches. Durante la explicación me llamó la atención el hecho de que tanto la glucosa como la galactosa entraran en la célula junto con el ion Na a través del cotransportador SGLT-1, y me generó curiosidad el ¿Porqué entran en conjunto del Na+ y cual es el proposito de esto? Investigando pude conocer que llega un punto en el que la glucosa entra a la célula en contra del gradiente de concentración y es ahí donde es de importancia el Na, pues el ion Na+ proporciona la fuerza motriz para el movimiento de la glucosa al interior celular. El gradiente químico de Na+ que impulsa el transporte de la glucosa se mantiene por acción de la bomba de Na+ y potasio (K+ ), llamada también ATPasa de Na+ /K+ por utilizar trifosfato de adenosina (ATP) como fuente de energía. Fuente: Boron. Walter F.(2017). Fisiología médica (3.a ed.). Elsevier. 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

Muy bien Samuel, ¡cuida la ortografía! Se te escaparon algunos acentos ;)

[@karinacastillo6826]

Muchas gracias, Dra. Mi aportación es la siguiente: La intolerancia a la fructosa se produce principalmente por 3 defectos enzimáticos. 1.- Deficiencia de fructoquinasa, lo que no genera síntomas clínicos y por lo tanto no requiere tratamiento. 2.- La deficiencia de la aldolasa B, que ocasiona la Intolerancia Hereditaria a la Fructosa, e impide la transformación de la fructosa-1-fosfato en fructosa 1,6 difosfato, y 3.- Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa que transforma glucosa a partir de sustratos neoglucogénicos como lactato, glicerol, alanina y también la fructosa. Riveros, M. J. (2015, 1 diciembre). . scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112014000300004. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112014000300004 Castillo Reyes Karina 3CM5

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Muy bien!

[@karenluvioc8603]

Buenas tardes doctora, excelente clase, muchas gracias. Me surgieron dos dudas. 1. ¿En dónde más se localizan GLUT 2 y GLUT 5? Encontré que GLUT 2 se ubica también en el riñón y en las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. GLUT 5 también se ubica en eritrocitos, riñón, espermatozoides y en musculo esquelético. 2. ¿Por qué GLUT 2 se expresa únicamente cuando la concentración de glucosa es mayor a 1,000 moléculas por segundo? Esto se debe a que GLUT 2 tiene un Km muy elevado, por lo tanto posee baja afinidad y necesitará grandes concentraciones de glucosa para poder transportarla. Encontré también que debido a que transporta glucosa proporcionalmente a su concentración se le atribuye la propiedad de glucosensor. Sé que esta pregunta es un poco absurda ya que la respuesta se puede asumir por los conocimientos adquiridos en bioquímica I. Bermúdez V, Bermúdez F, Arraiz N, Leal E, Linares S, Mengual E, et al. Biología molecular de los transportadores de glucosa: clasificación, estructura y distribución. AVFT [SciELO]. 2007 [2021]; 26 (2): 81-82. Disponible en: www.scielo.org.ve/pdf/avft/v26n2/art02.pdf Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente!

[@Uriel_Gtz]

Gracias Dra. Hay una prueba que se me hacía muy simple, pero ahora con esta clase entiendo el por qué, y es sobre el Test de H2 y CO2 espirado, el cual se basa en que cuando un polisacárido no es absorbido en el intestino delgado (igual, previamente no digerido), llegan al intestino grueso y allí son fermentados por las bacterias colónicas con producción de gases y entre ellos el gas H2, que en un 15% aproximadamente se absorbe y posteriormente es eliminado por el pulmón, dejando en evidencia una malabsorción intestinal. García Luna, P. P.; López Gallardo, G. Evaluación de la absorción y metabolismo intestinal. Nutrición Hospitalaria, vol. 22, núm. 2, mayo, 2007, pp. 5-13 Grupo Aula Médica Madrid, España www.redalyc.org/pdf/3092/309226723006.pdf

[@fernandaolguin6644]

Buenas tardes Doctora Me llamó la atención lo que mencionó sobre como GLUT2 puede presentarse en la membrana apical al haber concentraciones mayores de glucosa, investigando mas encontré lo siguiente: El GLUT2 es un transportador bidireccional, con baja afinidad a la glucosa y una función glucosensora debido a su elevado km (15-20 mM). Con esta función puede regular la liberación de insulina, actuando de dos formas, una siendo la mencionada en el video y la otra siendo al detectar los niveles bajos de glucosa en sangre, con esto no transporta glucosa a las células Beta del páncreas y como consecuencia disminuye las concentraciones de insulina. Olguín Garrido María Fernanda 3cm9 Fuente de consulta Bermúdez, V., et al (2007). Biología molecular de los transportadores de glucosa: clasificación, estructura y distribución. SciELO. ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642007000200002

[@iliciagonzalezmundo7031]

¡Excelente! Es por esto que a GLUT 2 se le considera *Glucosensor*

[@fernandaolguin6644]

@@iliciagonzalezmundo7031 Gracias!

[@valeriamartinez5701]

Buenas tardes doctora. Me llamo mucho la atención el proceso de fermentación llevado a cabo en el colon y los productos de ésta, en especial de los gases. Mi aportación se centra en un cuadro clínico de éstos llamado “Meteorismo”, el cual se refiere a la aparición de síntomas relacionados por un exceso de aire intestinal o un aumento de la sensibilidad del intestino al gas. Sus causas están en relación con otras enfermedades como intolerancia a alimentos (por ejemplo, lactosa o fructosa), flora bacteriana del colon alterada o estrés. Afortunadamente cuando se presenta, se puede tratar modificando los hábitos alimenticios o con la administración de fármacos antiflatulentos (derivados de la simeticona o dimeticona) Fuente: Fundación Española del Aparato Digestivo. “Meteorismo”: www.saludigestivo.es/wp-content/uploads/2016/03/meteorismo-20150710124105.pdf Grupo: 3CM5

[@gabrielavictoriasuarezcast3779]

Buenas tardes doctora me surgio esta duda ¿qué sucede cuando hay Malabsorción de fructosa? La capacidad de absorción de fructosa es limitada, sobre todo, si no va acompañada por glucosa, de forma que la ingestión de 50g de fructosa produce síntomas de intolerancia en adultos sanos. La ingestión de alimentos ricos en fructosa puede producir distensión abdominal y diarrea, y provocar síntomas en pacientes con síndrome de colon irritable y puede ser causa de dolor abdominal funcional en niños GRUPO:3CM9 Bozano, G. P. (2014, 1 mayo). Malabsorción de hidratos de carbono | Anales de Pediatría Continuada. Elsevier. www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-malabsorcion-hidratos-carbono-S1696281814701787

[@iliciagonzalezmundo7031]

Muy buena aportación

[@clobat17]

Hola, doctora, muchas gracias por la clase de hoy, son increíbles. Me encantó aprender todo esto, y quiero aportar algo interesante sobre la deficiencia de la Trehalosa, una enfermedad intestinal, de origen genético y poco común, caracterizada por la deficiencia de esta enzima intestinal, lo que provoca que después de ingerir Trehalosa (obtenida de setas); pase sin absorberse al intestino grueso, donde es fermentada por las bacterias, produciendo diarrea osmótica, dolor abdominal y meteorismo. El tratamiento es la dieta de exclusión. Prieto, G. (2014). Malabsorción de hidratos de carbono. Servicio de Gastroenterología. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid. España. Obtenido de: www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-malabsorcion-hidratos-carbonoS1696281814701787. Naranjo Lobato Carlos Manuel 3CM9

[@iliciagonzalezmundo7031]

Muy bien