Vielen Dank für die tolle Aufklärungsarbeit mit einfachen Worten und bildhaften Darstellungen in Ihren Videos. Eine Frage, entspricht das "LDL - B" dem Lipoprodein klein A (LPa)? Welche Ernährung empfehlen sie bei einem genetisch bedingt stark erhöhten LPa-Wert, der bereits zum Herzinfarkt führte? Ich freue mich auf eine Antwort. Vielleicht können Sie hierzu auch ein Video separat machen. Denn viele tragen einen erhöhten Faktor in sich ohne es zu wissen, da der Wert nicht routinemäßig bestimmt wird sondern leider erst, wenn das Kind im Brunnen liegt. Dankeschön
@ramonahorndasch833Ай бұрын
Tolles Video! Wie heißt die Melodie bei Minute 7-8?
@WorkshopErnaehrungАй бұрын
Puh, das kann ich leider nicht mehr sagen. Sämtliche Musik kommt jedoch aus der KZbin-Bibliothek.
@aramcare4560Ай бұрын
Tolles Video! Ich wünschte jeder könnte so erklären wie Sie.
@WorkshopErnaehrungАй бұрын
Vielen Dank!
@bartolomeuu2 ай бұрын
Musik ist nervig
@KenBaji-xb8wjАй бұрын
Womp Womp
@andisbimax2 ай бұрын
TOP :) vielen lieben Dank für dieses tolle Video.
@fennavoler11612 ай бұрын
Moin, bitte keine Musik bei deinen Erklärungen, lenkt ab. Danke. Tolle Erklärung.
@ThatsSilwo3 ай бұрын
Danke für die einfache Erklärung 👍👍
@VeganDPsiiclox3 ай бұрын
Zucker verursacht keine Krankheiten. Das sind alles Fehlannahmen zu denen es keine wissenschaftliche Evidenz gibt.
@VeganDPsiiclox3 ай бұрын
Fett verursacht die Krankheiten die man auf den Zucker schiebt, und dazu gibt es starke wissenschaftliche Evidenz seit einem Jahrhundert.
@devnoderso3 ай бұрын
fast eingeschlafen
@esma4303 ай бұрын
Super tolles Video!!
@SpecialMusic183 ай бұрын
Gemüse & Mediterrane Ernährung essen
@zchelo1234 ай бұрын
👍👍👍👍👍
@carolineknupffer22474 ай бұрын
Dr Lustig ist einer der wichtigsten Docs in der Gesundheitsprävention
@VeganDPsiiclox3 ай бұрын
Nein, er erzählt nur Unsinn. Zucker ist nicht die Ursache von den Krankheiten die man mit Zucker verbindet.
@COMM175 ай бұрын
Hallo, ich sehe mir deine Videos sehr gern an. Sie sind verständlich, sehr informativ und, wenn man schon älter ist, auch in der richtigen Geschwindigkeit. Vielen Dank. Eine Frage habe ich: kennst du einen Grund, warum der B12-Wert seit Jahren - ohne daß man Fleisch ist und auch kein B12 substituiert - sehr hoch ist (1.200-1.400) ? Den Ärzten ist das vollkommen egal oder sie haben kein Interesse und Wissen über Vitamine, NEMˋs etc. Vielleicht weißt du mehr. Vielen Dank.
@VeganDPsiiclox6 ай бұрын
*Nicht zu viel Zucker, Kalorien, Insulin oder Übergewicht, sondern Fett verursacht Typ-2-Diabetes:* Der Mechanismus: Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen (intramyozelluläre Lipide) und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren verstopft und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlichtlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an und der Insulinspiegel sinkt nur noch ganz langsam. Wenn man dann noch eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert pro-entzündliche Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6) die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören. *Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency* Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt. *DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST* 1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel. *Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans* Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht. *Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans* Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird. *Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents* Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes. *Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects* Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker. *Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes* Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen. *Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulinresistance* Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide (IMCL) bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe. *Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management* - Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf. *Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function* Mitochondriale Dysfunktion: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Die Rolle der Mitochondrien bei der Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann. (Mitochondrien verbrennen so viel Fettsäuren wie möglich, lagern bei fettreichen Ernährungen mehr Fettsäuren ein, und wenn sie zu viel davon kriegen, dann werden die Mitochondrien zum Teil deaktiviert und die Gene, die Mitochondrien produzieren, unterdrückt. Die mitochondriale Dysfunktion ist eine der Mechanismen, warum Fette in die Muskelzellen eingelagert werden.) *Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis* - Gesättige Fette steigern Death Protein 5 (DP5) das zur Apoptose der Betazellen führt. Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können. *Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids* Gesättiges Fett steigert lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich, wie die wichtigen Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen. *Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes* In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse in vivo, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. (Anmerkung: Bei den "genetischen Veranlagerungen" in Studien handelt es sich um Epigenetik: Je nachdem ob man sich von den Auslösern einer Krankheit ernährt oder nicht, werden diese Gene ein- und ausgeschaltet. Tierprodukte z.B. schalten Gene ein, die Krankheiten fördern. Mehr Infos im Video: *How to Change DNA Expression | Dr. Dean Ornish Interview* ) *mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing* Tierisches Protein ist übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin. *A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes* Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert. *Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2* Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit von Typ 2 Diabetes. *A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial* Die Veganer hatten 31% weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen als die Nicht-Veganer. *Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid* 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigeren Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte Beta-Zellen auf dem Pankreas und das Herzkreislaufsystem. *Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density* Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläres Fett, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen. In diesem Video machte sich ein Doktor zum Prädiabetiker, indem er Öl trank: *How to Get Diabetes in 6 Hours I Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado*
@VeganDPsiiclox6 ай бұрын
*Lebererkrankungen werden nicht von Zucker oder Kalorien, sondern von Fett und Cholesterin verursacht. Studien:* *The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease* Eine nichtalkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen. *Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis* Die Nahrungsaufnahme von NASH-Patienten war reicher an gesättigten Fetten und Cholesterin. Eine höhere Aufnahme von gesättigten Fetten und Cholesterin wird mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. *Figure 2: Environmental factors such as dietary fat can induce dysbiosis and increase intestinal permeability in NAFLD.* Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem Leaky Gut (durchlässigen Darm) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene. *Cholesterol-induced non-alcoholic fatty liver disease and atherosclerosis aggravated by systemic inflammation* Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber. *Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol* Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen. *NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals* Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutzellen entzündliche Stoffe ausscheiden. *Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis* Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis). *Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population* 13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs. *Non-high-density lipoprotein cholesterol independently predicts new onset of non-alcoholic fatty liver disease* Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. *Keine* Patienten mit non-HDL-C kleiner als 130 mg/dl entwickelten eine nichtalkoholische Fettleber. *Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease* Gesättigte Fette haben sich als besonders giftig für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichem Fett aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischem Fett aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abb. 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus. *Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause* Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion - die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist - die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, ist, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal für die Entstehung von Typ-2-Diabetes. *Increasing whole grain intake as part of prevention and treatment of nonalcoholic Fatty liver disease* Mit pflanzlichen Ernährungen und Vollkorn (Kohlenhydrate) schützt man sich vor Lebererkrankungen.
@VeganDPsiiclox6 ай бұрын
*Nicht Kohlenhydrate, Kalorien oder Bewegungsmangel, sondern Fett verursacht Übergewicht:* Eine Kalorienrestriktion wird bei fettreichen Ernährungen wie Low Carb oder Ketogen benötigt, um die vielen Fette und Tierprodukte zu kompensieren. Durch den Kaloriendefizit nimmt man zwar ab, fördert aber Insulinresistenz, Krebs und Herzkreislauferkrankungen. Wie man eigentlich abnehmen sollte: Fette reduzieren, damit nichts eingelagert wird, und sich bewegen, um den Stoffwechsel anzukurbeln, damit die Mitochondrien in jeder Sekunde Fett verbrennen. Isolierte Fruktose ist der einzige Zucker der tatsächlich in der Leber zu Triglyceriden umgewandelt wird, das gilt allerdings nicht für die gebundene Fruktose in Kohlenhydraten, und auch nicht für weißen Zucker. Studien: *Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition* "Calories in, Calories out" ist wissenschaftlicher Unsinn, darum gibt es z.B. diese Meta-Analyse von 32 isokalorischen Metabolic Ward Studien: Gewichtsveränderungen gehen mit einem Ungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch einher. Diese Tatsache wird oft fälschlicherweise so interpretiert, dass Fettleibigkeit durch Völlerei und Faulheit verursacht wird, sodass man den Menschen einfach rät, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen. Allerdings sind jedoch verschiedene Komponenten des Energiehaushalts dynamisch miteinander verbunden, und der Gewichtsabnahme wird durch gegenläufige physiologische Prozesse entgegengewirkt. Unsere Meta-Analyse ergab, dass sowohl der Energieverbrauch als auch der Fettverlust bei fettarmen Ernährungen größer waren. (Bei gleicher Kalorienanzahl nimmt man umso mehr zu, je mehr Fett man isst, weil Kalorien unterschiedlich im Körper behandelt werden. Es geht bei der Gewichtszunahme nicht um die insgesamten Kalorien, sondern um die Menge an Fettkalorien in der Makronährstoffverteilung.) *Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques* Atherosklerotischer Plaque und Fettgewebe vom Körperfett wurde analysiert und kommt bei allen Probanden von den Fettsäuren aus den Ölen die sie zu sich genommen haben. Werden Kohlenhydrate in Fett umgewandelt? *Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff* Die Beobachtung, dass die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren positiv mit dem BMI zusammenhängt, Kohlenhydraten aber negativ, stimmt mit anderen Querschnittsstudien überein. Eine attraktive Erklärung für diese Beobachtung ist, dass Nahrungsfett effizienter in Körperfett umgewandelt wird als Kohlenhydrate: Nahrungsfett kann mit einem metabolischen Energieaufwand von 3% der aufgenommenen Kalorien im Fettgewebe gespeichert werden, während der metabolische Energieaufwand für die Speicherung von Kohlenhydraten zu Fett 23% der aufgenommenen Kohlenhydratkalorien erfordert. Darüber hinaus können die gesättigten Fettsäuren, unabhängig davon, ob sie uns dick machen, zur Entwicklung einer Insulinresistenz und deren klinischen Folgen beitragen. (Kohlenhydrate werden nicht in Fett umgewandelt, sondern in jeder Bewegung und als Körperwärme verbrannt, und es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert, weil der Körper keine Energie verschwendet. Die vom Fett verursachte Insulinresistenz trägt zur Gewichtszunahme bei.) Die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren): *De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women* Nachdem Frauen ihre 2000 Kalorien erreicht haben bekamen sie 1000 Kalorien mehr, davon 135g (500 Kalorien) weißer Zucker, der Rest war Fett. Von den 500 kcal Zucker haben sie nur 4g zugenommen. "Die De-novo-Lipogenese/Umwandlung von Kohlenhydraten zu Fett trägt nicht wesentlich zur Gesamtfettbilanz bei." (Auch nach einem Kalorienüberschuss trägt Zucker kaum zur Gewichtszunahme bei. Es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert.) *Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man* Es wurde überprüft wann die De-novo-Lipogenese beginnt. Mit einem bereits gefüllten Glykogenspeicher fingen die männlichen Probanden erst bei 800g Kohlenhydraten am Tag an Körperfett aufzubauen, weit über ihrem Kalorien Tagesbedarf hinaus.
@othmarkuehnis95346 ай бұрын
Danke!
@WorkshopErnaehrung6 ай бұрын
Ganz herzlichen Dank! 🙂
@nadjaliebelt64488 ай бұрын
Die Nüsse knacken und über Nacht einweichen ☝🏽. Auch Leinsamen über die Nacht Wässern
@tanjacvetkovic32308 ай бұрын
Mit Abstand eines der besten videos, die ich je gesehen habe. Danke für diesen lehrreichen input !!!
@WorkshopErnaehrung8 ай бұрын
Dankeschön 🙂
@Trappsen9 ай бұрын
Sehr gut verständlich erklärt vielen Danke ein klasse Vortrag! :)
@tineamz89899 ай бұрын
Ich dachte, es gäbe nur 8 essentielle AS?
@benjaminbauer4259 ай бұрын
Außerdem macht eine Sache den Kanal sehr wertvoll: Er stellt das Thema Ernährung sehr übersichtlich dar, von A-Z mit den Basics. Es gibt auf KZbin viele Videos die was sagen zum Thema: Zucker, fettreich vs Kohlenhydratreich etc. aber kaum vollständige Lehrbuch-Style Playlists, Wo man als Neuling easy einsteigen kann.Die Infos sind super hochwertig weil sie kurz gehalten sind (in leicht verdaubare Mini-Videos). Kurz, vollständig, übersichtlich. Super.
@benjaminbauer4259 ай бұрын
Habe bisher Video Reihen: Kohlenhydrate, Vitamine, Minerale durch. Die Erklärweise ist super gelungen weil alles ruhig angegangen wird aber auch auf das Wesentliche reduziert. Und es wird besonders Rücksicht auf Laien genommen. Fachlich kompetente „Experten“ gibts viele. Aber nur wenige die uns Laien abholen vom Stand unserer Unwissenheit. Großes Lob. Vielleicht sind die Vorträge mehrere Jahre her, aber es geht hier um die Basics und die bleiben immer aktuell.
@WorkshopErnaehrung9 ай бұрын
Dankeschön! Wirklich toll, dass die Videos nach all den Jahren immer noch gefunden und geschaut werden.
@benjaminbauer4259 ай бұрын
Super einfach erklärt, sehr anschaulich.
@WorkshopErnaehrung9 ай бұрын
Dankeschön =)
@corneliakille75269 ай бұрын
Danke!
@WorkshopErnaehrung9 ай бұрын
Ganz herzlichen Dank für die Unterstützung! =)
@perfektessteak86609 ай бұрын
Der Veganer sagt wir sind Pflanzenfresser? 1:47 Es gibt drei Hauptformen von Pflanzenfressern. Die mit Pansen+Wiederkauen, die mit Blinddarmverdauung, die mit Dünndarmkot-Wiederverdauen. Wir haben fast den Darm von Schimpansen, die gern auch mal Fleisch essen, Blätter und Früchte. 👍
@Feeluck11 ай бұрын
auf x1,5-facher geschwindigkeit kann man es sich sogar anhören
@ypseloyn1011 ай бұрын
Hervorragend. Das beste was ich je gesehen habe Ich habe familiären Cholesterin Lp(a)98!!! Cholesterin 279 Hdl 125 Ldl 155 Trigilicitin 63 Normalgewichtig, Rauche und trinke nicht Ernähre mich vegan Werde aber da was ändern und auf Keto Ernährung umsteigen Low Carb Fettreich wenig Kohlenhydrate Bin auf mein Ergebnis gespannt Die Ärtze wollen mir Statine verschreiben Ich will nicht Ich bin LdlTyp a..soviel habe ich jetzt gelernt Große Hoffnung das ich trotz meiner Familiären Cholesterin kein Staine nehmen muss.. Meine Halsschlagader wurde aktuell gecheckt.Alles im grünen Betrich Ich bin hoch motiviert ,sportlich und lasse mir keine Statine andrehen Leider sind die Ärtze nicht meiner Meinung..traurig aber wahr Ich vertraue mir selber Danke nochmals für die grandiose Aufklärung im Video
@KaptainLuis Жыл бұрын
Omega 3 ist nicht gleich omega 3... es hilft nur wenn man aus fisch oder algen zusich nimmt, der rest wird zu schlecjt verstofftwechselt
@KaptainLuis Жыл бұрын
Wallnüsse und leinsamen öl stellt leider kein richtiges omega 3 für den körper zur verfügung :(
@KaptainLuis Жыл бұрын
Vielen vielen daaank❤❤❤
@KaptainLuis Жыл бұрын
Krass und das ost wissen vor 8 jahren
@hanneshorting9050 Жыл бұрын
Super interessant. Aber bei vererbten Cholesterin Problematik: Ist da nun auch der LDL Typ B schuld oder die vermehrte Anzahl an LDL Typ A? Das geht aus dem Video nicht klar hervor. Danke!
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Bei der familiären Hypercholesterinämie ist die hohe Anzahl der LDL-Partikel das Problem. Man kann sich das in etwa wie im Strassenverkehr vorstellen: Je mehr Fahrzeuge auf der Straße fahren, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für einen Unfall. Im Falle des LDL: Je mehr Partikel im Blut schwimmen, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie in der Gefäßwand landen. Beim Typ-B-LDL steigt ebenfalls die Partikelzahl, weil die Leber sehr schlecht darin ist, das kleine Typ B aus dem Blut zu fischen. Zusätzlich hat das Typ noch sehr gefährliche Eigenschaften. Man hat also nicht nur viele Fahrzeuge auf der Strasse. Es handelt sich dazu noch um rasende Motorradfahrer, statt normaler PKWs. Da sind Unfälle praktisch vorprogrammiert.
@andervirgo12 Жыл бұрын
Wahnsinn... Danke 💯🙏
@andervirgo12 Жыл бұрын
Ich danke Ihnen - ganz ganz super - leider zu wenig gesehen - und sogar ich habe Ihre Beiträge erst heute gefunden.... Danke 💯🙏 sooo super
@Biggi.txt678 Жыл бұрын
kohlenhydratreiche Ernährung? echt jetzt? da nehmen die meisten Leute zu damit
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Eigentlich argumentiere ich in diesem Video gegen eine kohlenhydratreiche Ernährung.
@steffenhempel2102 Жыл бұрын
Wie bekomme ich den insulin spiegel runtet? Danke?
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Deutlich weniger Kohlenhydrate essen und längere Nüchternzeiten einhalten senkt den Insulinspiegel. Langfristig sollte man die Ursachen einer Insulinresistenz lösen (falls dies das Problem ist), wie bspw. eine verfettete Leber.
@ronjarosezora Жыл бұрын
Ich glaube das Salz gerade jodiertes Salz überhaupt nicht so gut ist.
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Ich bin auch kein Freund von Jodsalz. Ich empfehle stattdessen Kelp (getrocknetes Algenpulver) als natürliche Jodquelle. Ein kleine Messerspitze deckt bereits den Tagesbedarf eines Erwachsenen.
@schmiediiii Жыл бұрын
Korrigiere: Alkohol selbst ist nicht giftig.. Metaboliten von Alkohol - prim. Acetyldehyd (= Ethanal) - sind giftig und diese kann man durch gezielte Nährstoffzufuhr reduzieren
@darknavisoul_5110 Жыл бұрын
Abinote gerettet🥹😂, danke
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Das freut mich doch zu hören =)
@viervieren5157 Жыл бұрын
Eine Frage, wie stehst du/Ihr zum Thema hoch gepriesenen Rapsöl (omega 3 Öl) ist das wirklich so gesund? gar gesünder wie Oliven öl?
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Mit Rapsöl kann ich nicht viel anfangen. Es eignet sich aufgrund der des hohen Anteils an MUFS nicht zum Kochen bzw. Erhitzen. Darüber hinaus schmeckt es nicht besonders gut, so dass ich es gerne kalt verwenden würde (Geschmackssache). Olivenöl, das zum größtenteils aus EUFS besteht, hat all diese Probleme nicht. Den Bedarf an Omega-3-FS decke ich lieber gezielt durch einen Esslöffel Fisch-, Algen- oder Krillöl am Tag. Den gesundheitlichen Benefit von kaltgepresstem Olivenöl kommt darüber hinaus auch über die vielen guten Sekundärstoffe zu Stande, die für die grüne Farbe und den würzig-pfeffrigen Geschmack sorgen.
@looperBerlin Жыл бұрын
Super Videoreihe! Kannst du Infomaterial im Kontext von Diabetes Typ 1 empfehlen?
@WorkshopErnaehrung Жыл бұрын
Tut mir leid, ich habe gerade keinen Tipp parat. Aber an guten Ratgebern sollte es nicht mangeln.
@ullo1009 Жыл бұрын
Warum ist der schuldige immer der Zucker ? Der kranke Mensch ist schuld nicht der zucker ! Hirn ist gefragt !
@ullo1009 Жыл бұрын
Wer diesen kram glaubt ist schon schwer krank ! Rette sich wer noch kann !
@ullo1009 Жыл бұрын
Der mensch ist krank nicht die gluten ! Wo ist hirn?
@ullo1009 Жыл бұрын
Der kranke Mensch ist das Problem nicht die Kohlenhydrate! Hirn ist gefragt !
@ullo1009 Жыл бұрын
Esst Algen ein bißchen dann wird es !
@ullo1009 Жыл бұрын
Alles ist wasserlöslich aber auch fettlöslich ! Warum sagt das keiner ! Schwätzer !
@ullo1009 Жыл бұрын
Überall sind Vitamine drinnen! Bei den Produkten welche Gott für uns wachsen lässt gibt es keinen Mangel! Das zuviel macht krank! Alle schwätzer schwätzen!